Smertevidenskab og kliniske overvejelser

Posts tagged “Central smerte sensibilisering

Kan man fejle ‘sensibilisering’?

Woolf vs Hansson.001Det sidste års tid har der været en stigende debat om, hvorvidt begrebet ‘Central Sensibilisering’ (eng. Central Sensitization) er et klinisk relevant fænomen, når vi skal forstå, hvorfor mennesker med f.eks. fibromyalgi har ondt. Er der tale om semantisk vrøvl eller om væsentlig viden? Bedøm selv:

Denne akademiske boksekamp har fornylig haft to kombattanter, der har diskuteret emnet på en stor kongres og i et high impact tidsskrift. Kampen tager sit udgangspunkt mellem professor Per Hansson (udfordrende kæmper) og professor Clifford Woolf (siddende mester med næsten alle mesterskabsbælterne i hus).

Efter de indledende runder lægger Per Hansson ud med et indlæg i PAIN, hvor han foreslår, at lidelser, hvor der ikke ligger et klart neurofysiologisk grundlag til grund for smerterne, ikke bør kaldes Central Sensibilisering (CS). Han følger op med et hurtigt sving og foreslår, at tomrummet erstattes af et andet begreb, (der således skal rumme det ikke definérbare): Kognitiv-emotionel sensibilisering.

Runden er omme, og mesteren får tid til at forberede næste angreb. Han svarer Hansson med en krydskombination bestående af

1) holdningstilkendegivelse om, at CS kan være mere end blot et ‘baghornsfænomen’ (sv.t. en lige højre)

2) at han – i lighed med Hansson – ikke kender årsagen til wide spread pain fx Fibromyalgi (sv.t. et jab), og

3) at CS – som han har ‘opfundet’, er det bedste fænomen til dato, der kan forklare spredning af smerter på tværs af nervernes innervationsområde – og langt bedre end alternativerne fx ‘hysteri’… (et uppercut)

Det er en spændende kombination, men ikke nok til at slå Hansson i gulvet. Så nu venter vi på den tekniske dom for at se, om én af parterne har nok point til en sejr. Og mens vi venter, kan jeg opsummere, hvad begge kombattanter er enige om:

Faktum 1: Der kan opstå fysiologiske forandringer i baghornet som følge af stimuli (såkaldt aktivitetsafhængige forandringer)
Faktum 2: Disse forandringer er involveret i bl.a. sekundær hyperalgesi og allodyni
Faktum 3: Fænomenet CS har aldrig været tiltænkt som mekanisme bag eller forklaringsmodel til at forstå bl.a. fibromyalgi

Konklusion

Der er stadig ingen afgørelse, men det forekommer relevant, at klinikkere og især kliniske forskere forholder sig til, om de anvender CS som en teoretisk model under hjerneplasticitetens faner, eller om der reelt er tale om neurofysiologiske forandringer. Og hvor går grænsen? Skal vi fortsat tro på, at CS kan forklare smerter, der ikke direkte kan måles i mennesker? Eller skal vi træde et skridt tilbage og revurdere vores forklaringsmodeller med det formål at opdatere dem og betragte evidensen med nye briller?

Læs mere om CS nedenfor under ‘Uddybende kommentarer’

Få mere viden

Hvis du vil vide mere kan du møde Per Hansson og flere andre kliniske forskere, når de skal debattere ovenstående samt de kliniske konsekvenser for klassifikation, diagnostik og behandling af kroniske smerter den 12. juni 2015 i Aarhus.

Du kan læse mere om fibromyalgi her, her og her
Du kan læse mere om central sensibilisering her

Kurser om smerte

Se kursusrækken indenfor smertevidenskab her og den opdaterede kursuskalender her

 

Uddybende kommentarer

Hvad er Central Sensibilisering (Central Sensitization)?

Woolf vs Hansson.004

 

I følge Clifford Woolf er CS en bred betegnelse for enhvor form for smerterelateret sensibilisering i CNS. Forsøg har bevist, at dette kan forekomme aktivitetsafhængigt eller som et resultat af forandringer i de pre- og postsynaptiske neuroner. Per Hansson foreslår, at øget smertesensibilisering, der menes forårsaget af kognitive og emotionelle processer ikke bør betragtes som CS men som kognitiv-emotionel sensibilisering’. Clifford Woolf siger, at for ham vil kognitivt/emotionelt drevet CS være ligeså rigtig CS som de eksisterende (se figur), men medgiver, at der er insufficient evidens til at slutte denne konklusion.

 

Er CS overhovedet et klinisk relevant fænomen?

Nej, siger Per Hansson. For ham er CS et præklinisk fænomen, der beskriver synaptisk plasiticitet i C-fibre. Det tætteste, CS kommer på klinisk relevans, er som sekundær hyperalgesi omkring et operationssår i den akutte fase (post-operativt). Clifford Woolf mener, at CS er af stor klinisk relevans, da det hjælper klinikere med at adskille smerter, der primært skyldes perifer nerveaktivitet (nociception, ektopiske impulser og perifer sensibilisering) fra smerter, der inkludere et overaktivt CNS. For Woolf er CS altså nært knyttet til øget smertesensibilitet.

 

Hvorfor opstår Wide Spread Pain (fx fibromyalgi)?

Her er de enige! For det véd vi simpelthen ikke! Men som Woolf præciserer i sit indlæg, så betyder det jo ikke, at smerterne ikke findes! Han påpeger selv en række muligheder:

– kan det være en sygdom?
– en genetisk variation?
– søvn-relateret?
– udbredt/langvarig sensibilisering? (her er Hansson uenig, og han påpeger, at udbredning af CS aldrig er blevet påvist videnskabeligt)
– ektopiske impulser som følge af neuropati i de små fibre (small-fibre neuropathy)?
– anatomiske forandringer i neuroaxis? (mon ikke også Hansson vil være uenig i dette)…

Woolf vs Hansson.005

 

 

Referencer

Per Hansson Assessment of central sensitization in the clinic. Is it possible? Scandinavian Journal of PainVolume 3, Issue 3July 2012Pages 175-176

Per Hansson, Translational aspects of central sensitization induced by primary afferent activity: What it is and what it is not PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1932-1934

Clifford J. Woolf, What to call the amplification of nociceptive signals in the central nervous system that contribute to widespread pain? PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1911-1912

 

 

 

 


Tegn på “Central Smerte Sensibilisering”?

Dette er del 2 i en række på 3 blogs om uspecifikke lænderygsmerter. Du kan læse del 1 her.

”Hvornår er smerter kroniske?”. Det spørgsmål stiller klinikere og kliniske forskere stadig hinanden, og det er ikke lykkes at finde en fælles definition endnu. Endnu mindre vellykket er vi i at finde en ”golden standard” til hvordan vi måler (kroniske) smerter. Som omtalt i del 1 er én vej til at definere og forstå kroniske smerter at opdele efter neurofysiologiske mekanismer. Problemet er, at selvom vi vidste hvad vi ledte efter, kan vi ikke måle disse mekanismer i vores patienter.

Manglen på en ”golden standard” har fået fysioterapeuten Keith Smart fra Dublin til at bruge sin PhD på at undersøge tre kategorier af ”smerte-mekanismer”. Han fandt ud af, at de fleste af de adspurgte eksperter (primært fysioterapeuter i smerteklinikker) kunne egnes om tre overordnede kategorier, der hver kan beskrives med typiske symptomer og kliniske tegn. De tre kategorier er Nociceptive Smerter (NS), Perifære Neurogene Smerter (PN) og Central Smerte-sensibilisering (CSS).

Med udgangspunkt i listen af symptomer og tegn, som eksperterne var blevet enige om (figur 1) har Dr. Smart og hans kolleger fået kategorisere over 450 patienter efter de tre grupper. Studierne viser, at der er grupper af kliniske tegn og symptomer som er velegnede til at genkende “smertemekanismer” hos patienterne. Denne blog omtaler kun fundene for CSS, men henviser til studiernes del 2 og 3 for fund om de to øvrige diagnoser.

Inden jeg ser nærmere på konklusionerne i studiet og på hvad det kan betyde for klinisk praksis, vil jeg opsummere:

  1. Der findes ingen ”golden standard” for evaluering eller diagnosticering af kroniske smerter
  2. Smertemekanismerne er baseret på kliniske og teoretiske antagelser – ikke videnskabelige (fysiologiske) mekanismer

Med andre ord så giver begrebet smertemekanisme god klinisk mening, men vi aner endnu ikke om navnet er misvisende (altså om NS, PN og CSS overhovedet dækker over de fysiologiske mekanismer som navnene henviser til).

Central Smerte Sensibilisering – konsensus blandt eksperter!

Jeg vil ikke gennemgå statestikken i studiet, men blot konstatere, at der er stor enighed blandt eksperterne om hvornår en patient præsenterede sig med CSS – og hvornår de ikke gjorde.

De tre symptomer (1-3) og det kliniske tegn (4), der tilsammen gav den største statistiske sikkerhed for at genkende CSS var:

  1. Smerten er ude af proportioner med skadens/patologiens natur og omfang
  2. Disproportionerede, non-mekaniske, uforudsigelige mønstre af smerteprovokation i relation til flere/non-specifikke forværrende eller forbedrende faktorer
  3. Stærk association med maladaptive psykosociale faktorer (f.eks. negative følelser, lavt selvværd, uhensigtsmæssige opfattelser af egen situation og reaktion på smerte, ændret familie-/arbejds-/socialt liv, medicinske konflikter)
  4. Diffuse/non-anatomiske områder med smerte/ømhed ved palpation

Hvis en patient præsenterede alle fire tegn var det 40 x så sandsynligt, at de blev vurderet til at have CSS (end hvis de ikke havde alle fire).
Hvad kan vi bruge det til?

Som allerede beskrevet er det ikke en “golden standard”, der kommer ud af artiklen. Jeg mener heller ikke, at vi skal bruge artiklerne til at trække nye begreber “ned over hovedet” på andre sundhedsfaglige. Derimod ser jeg to oplagte muligheder som studiet kan bruges til:

  1. De grupper af symptomer/tegn, der giver bedst overensstemmelse kan (bør?) anvendes i undervisning og vejledning af studerende og ikke-eksperter (herunder erstatte andre, ikke-evidensbaserede udgaver). Studiet viser, at eksperterne er enige om paradigmet/spillereglerne for kliniske smertekategorier, og dermed at kommunikation mellem fysioterapeuter kan lettes hvis vi taler samme sprog.
  2. At der er så god overensstemmelse blandt eksperter kan inspirere kliniske forskere til at bygge videre på broen mellem praksis og videnskab. Der er mange forskningsspørgsmål som kan udnytte, at vi véd, at der er enighed om hvilke kliniske tegn og symptomer patienten har når eksperter “grupperer” dem efter smertemekanismer:
  • Er alle klinikere påvirket af den/de samme guru(er) – hvis ja; hvorfor?
  • Hjælper det patienterne, at vi kan gruppere dem efter “smertemekanismer”?
  • Er det muligt at kombinere smertemekanismer med f.eks. QST (kvantitative sensoriske test), parakliniske undersøgeler eller spørgeskemaer, og derved opnå bedre forståelse for de reelle underliggende mekanismer?
  • Hvilken rolle spiller “placebo-effekten” når vi kan genkende et mønster som føler os trygge ved (kontra når vi føler, at vi er på “bar bund”)?

Sammenfattende vil jeg derfor konkluderer, at smertemekanismer er ikke et nyt fænomen, men efterhånden kan vi kalde dem for evidensbaserede. Og de giver os et klinisk genkendeligt billede som eksperter kan enes om, og som andre kan reflektere over i daglig praksis.

I næste uge ser jeg på artiklen nævnt i del 1 (Main et al. 2012) om hvordan vi (måske) kan forebygge kronicitet ved hjælp af STarT Back modellen.

Referencer

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87. doi:10.1016/j.math.2009.07.005

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2012a). Self-reported pain severity, quality of life, disability, anxiety and depression in patients classified with ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and “central sensitisation” pain. The discriminant validity of mechanisms-based classifications of low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(2), 119–125. doi:10.1016/j.math.2011.10.002

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. doi:10.1016/j.math.2012.03.013

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351. doi:10.1016/j.math.2012.03.003

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012d). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357. doi:10.1016/j.math.2012.03.002

Smart, K., & Doody, C. (2007). The clinical reasoning of pain by experienced musculoskeletal physiotherapists. Manual Therapy, 12(1), 40–49. doi:10.1016/j.math.2006.02.006