Smertevidenskab og kliniske overvejelser

Langvarige smertetilstande

Hvad kalder vi smerten???

icd-11-taskforce

I 2018 er det planen, at den internationale sygdomsklassifikation skal opdateres fra 10. til 11. version (ICD-11). Der pågår en del arbejde indenfor ‘Verdens-smerte-organisationen’ (IASP), og på den netop overståede World Congress on Pain i Yokohama kunne man se hvortil arbejdsgruppen er nået.

Der kommer uddybende ændringer i den eksisterende nomenklatur såvel som klassifikation af smerter, hvilket du tidligere har kunnet læse om her og her.

Hvis du er interesseret i hvor hen og hvorledes smerteklassifikationerne og diagnoserne går, kan du hente en pdf-fil med den nyeste opdatering på IASP’s arbejde ved at klikke her: poster_chronic_pain_classification_icd-11

Overordnet set lægges der op til en grundlæggende inddeling i følgende kategorier:

1 Chronic primary pain

  • 1.1 Chronic widespread pain
    1.2 Complex regional pain syndrome
    1.3 Chronic primary headache and orofacial pain
    1.4 Chronic primary visceral pain
    1.5 Chronic primary musculoskeletal pain other than orofacial

2 Chronic cancer-related pain

  • 2.1 Chronic cancer pain
  • 2.2 Chronic post-chemotherapy pain
  • 2.3 Chronic post-radiotherapy pain

3 Chronic postsurgical and posttraumatic pain

  • 3.1 Chronic postsurgical pain
  • 3.2 Chronic posttraumatic pain

4 Chronic neuropathic pain

  • 4.1 Chronic peripheral neuropathic pain
  • 4.2 Chronic central neuropathic pain

5 Chronic secondary headache and/or orofacial pain

  • 5.1-5.8 Headache/orofacial pain attributed to… [various causes]
  • 5.9 Chronic dental pain
  • 5.10 Chronic headache/orofacial neuropathic pain
  • 5.11 Headache/orofacial pain attributed to chronic secondary temporomandibular disorders

6 Chronic secondary visceral pain

  • 6.1 Chronic visceral pain from persistent inflammation
  • 6.2 Chronic visceral pain from vascular mechanisms
  • 6.3 Chronic visceral pain from mechanical factors

7 Chronic secondary musculoskeletal pain

  • 7.1 Chronic musculoskeletal pain from persistent inflammation
  • 7.2 Chronic musculoskeletal pain associated with structural changes
  • 7.3 Chronic musculoskeletal pain associated with a disease of the nervous system

Sidebemærkning

Findes der en årsag til smerter?

Kronisk smerte er for mange mennesker en oplevelse, der præges af afmagt og mistillid til sundhedssystemet (bl.a. fordi behandlinger ikke fører til helbredelse).pic2

Dette indlæg er skrevet af fysioterapeut Adam Bjerre, der har stor indsigt i de komplekse problemstillinger, der præger livet for mennesker med kroniske smerter samt en indgående interesse for at forstå sammenhængen mellem smerte, behandling og helbredelse. Jeg har bedt Adam åbne op for emnet omkring kausalitet fordi jeg mener, at han er én af de få ressourcepersoner, der har den unikke kombination af viden og erfaring med ovenstående.

_________________________________________________________________

Tid til revision af lægevidenskabens dybeste antagelser?

af Adam Bjerre 

Der er begyndende opbrud i forhold til den dominerende lægevidenskabelige opfattelse af hvad “evidensbaseret medicin” er og hvordan tilgangen skal forstås og anvendes. Et nyt 4-årigt norsk forskningsprojekt kaster et kritisk blik på vores helt grundlæggende antagelser om årsagsforhold i relation til sundhed, sygdom, helbredelse og bedring. Forskerne hævder at det kræver en revision af fundamentet for evidensbaseret praksis.

Kausalitet, som også kaldes årsagsbegrebet – det vil sige opfattelsen af at noget (årsagen) skaber eller er med til at skabe noget andet (virkningen) – er et af de mest fundamentale begreber indenfor naturvidenskab, teknologi, jura og ikke mindst lægevidenskaben. At opdage og forstå hvad der forårsager hvad er helt centralt i forhold til at kunne forklare, forudsige og handle på noget som helst i relation til hvad der fremmer sundhed og forhindrer eller behandler sygdom.

‘Medicinsk uforklarlige symptomer’ som eksempel

Der er en stadigt stigende forekomst af uforklarlige lidelser, som for eksempel kronisk træthedssyndrom, irritabel tyktarm, lænderygsmerter og fibromyalgi. Nogle gange betegnes de under en samlet gruppe som “medicinsk uforklarlige” fordi

  1. videnskaben ikke er i stand til at finde klare og enkle fysiologiske årsager til disse lidelser
  2. videnskaben har svært ved at klassificere disse lidelser
  3. de udfordrer den traditionelle opdeling mellem krop og psyke

Problemet kan angribes fra to vinkler. Vi kan tolke det som et rent empirisk anliggende, som over tid vil løses med de samme videnskabelige metoder som vi anvender i forhold til andre sygdomme. Det vil sige at observationsstudier, randomiserede kliniske undersøgelser (RCT’er), ordning af symptomer og klassifikation i sidste ende kan føre os til en bedre forståelse af disse lidelser.

futureDet kan også tolkes som et filosofisk anliggende, som betyder at det ”uforklarlige” er et tegn på et behov for en genovervejelse af dybere og mere grundlæggende antagelser i evidensbaseret praksis. Den grundlæggende forståelse af evidensbaseret praksis bygger i meget korte træk på et tankesæt, der i forhold til ætiologi overvejende har favoriseret enkle og simple årsagssammenhænge over komplekse og multifaktorielle og som har fastholdt en opdeling af årsagsforklaringer mellem krop og psyke (dualisme). Desuden har ambitionen i evidensbaseret praksis været klart og tydeligt at kunne klassificere symptom- og adfærdsmønstre i diagnosegrupper og herfra videre ned i sub-grupper i forhold til at kunne etablere prognose og behandling. Men her viser disse ”uforklarlige” lidelser sig at nå grænsen for dette tankesæt. Disse patienter synes nemlig at have en uensartet og unik kombination af symptomer og sygdomsfremstilling. De er så at sige sygdomsramte på deres egen måde (Eriksen et al, 2013, p5), hvilket også er en måde at sige at der ikke er to patienter der er ens. Der er ikke ret meget der tyder på at vi kan finde en ægte fælles forbindelse i forhold til de “uforklarlige symptomer”.

Kausalitet er usynlig og kompleks

Så hvordan skal vi begynde at gentænke forholdet mellem årsag og virkning i relation til sygdom og behandling? Problemet med kausalitet er, som den skotske filosof og historiker David Hume har påpeget, at det er meget svært at påvise en tæt forbindelse mellem årsag og virkning. Vi kan nok erkende og erfare at ”en ting fører til noget andet”, men i princippet kan årsagsforholdet vise sig at have mange forskellige sammenhænge og ”symptomer”. Blot fordi vi har erfaret et antal gange at en begivenhed fulgte efter en anden er det ikke nødvendigvis ensbetydende med at det også vil ske i fremtiden. Kausalitet er så at sige skjult. Det betyder, at for at kunne fastslå at der er en kausal sammenhæng mellem noget og noget andet bør der være flere typer af evidens der peger mod samme tilbøjelighed. Forlader vi os primært på kun én type af evidens (f.eks. RCT’er) risikerer vi at rende ind i problemer.

Evidensbaseret medicin er fortsat præget af et tankesæt, som antager at vi kan anskue et menneske som en kombination af separate dele (celler, systemer, organer osv.) eller som en kombination af biologiske, psykologiske og sociale fænomener. Opdelingen af specialer i lægevidenskaben er et eksempel på at vi antager at de forskellige dele og dimensioner af menneskelig sygdom kan studeres hver for sig. Men er det nu også tilfældet?

Konklusion: Patienten eller forskning i centrum for behandlingen?

Billeder til stabilitetstræning og smerte.004
Måske skal både forskning og praksis begynde at forholde sig til de karakteristiske træk, som tydeligst ses blandt de “uforklarlige lidelser”. Her er en liste af mulige konsekvenser, der følger af en nuanceret forståelse af kausalitetsproblemet:

  • Vi bør betragte personen som en helhed og ikke som stykket sammen af dele
  • Hver patient er unik som person og i sin sygdomsfremstilling, og forsøg på at subgruppere patienter vil ultimativt føre til, at hver patient er sin egen subgruppe (såkaldt N=1 paradoks)
  • Behandling består af multifaktorielle og komplekse årsagsforhold, der medfører en grad af uforudsigelighed
  • Variation og kontekstfølsomhed er en regel, ikke en undtagelse
  • Der er sjældent tale om enten-eller (syg-rask, sund-usund), men mere om omfang og grader
  • Smerte og træthed er en dynamisk del af hele personen og kan ikke reduceres til dele af personen

Lær mere

CauseHealth, er sat i gang i foråret 2015 under ledelse af Rani Lill Anjum, der er forsker og filosof. Projektet vil forsøge at afdække og kritisk analysere de helt grundlæggende antagelser om årsag og virkning i lægevidenskaben, antagelser der er centrale for vores forståelse af evidensbaseret medicin eller evidensbaseret praksis.

Se indlæg om nye smerteteorier her

Kort opsummering af problemet med kausalitet: Rani Lill Anjum, Roger Kerry, Stephen D. Mumford, Journal of Evaluation in Clinical Practice. 10.1111/jep.12493, Evidence based on what?

Reference

Eriksen TE, Kerry R, Mumford S, Lie SAN, Anjum RL. At the borders of medical reasoning: etiological and ontological challenges of medically unexplained symptoms. Phil Ethics Hum Med. 2013. 8:11


Smerteteorier trænger til en opdatering!

OPDATERING 3. MARTS 2016

unspecified

Et nyt studie i PAIN denne måned giver endnu engang anledning til at efterlyser nye,  teorier om hvad kroniske smerter kan være.

Studiet, en metaanalyse af hjerneskanninger, bruger forskelle i hjernens aktivitet mellem raske og kroniske smerterpatienter til at konkludere ‘hvilke områder af hjernen, der ikke fungerer normalt hos patienter med kroniske smerter’. Det svarer til at se på forskellen i uddannelse mellem håndværkere og akademikere og konkludere, at uddannelsen er den eneste faktor, der afgør disse menneskers jobønsker, familiestruktur, sociale relationer og boligforhold.

Selvfølgelig er mennesker mere komplekse end det – og det tror jeg også godt at forskerne véd. Men hvorfor gør de det? Tjaa, mit bedste bud er, at manglen på bedre teorier gør det legalt at lege med tanken om, at vi-er-vores-hjerner (reduktionisme).

Desværre tager de ikke stilling til, at deres hypotese forudsætter, at

  1. Der er ikke andre forskelle på akutte og kroniske smerter end tiden (hvor længe man har haft ondt). Faktum: At leve med kroniske smerter er MEGET anderledes og på alle måder mere (vedvarende) indgribende i alle livets aspekter end akutte smerter er det!
  2. Hjerne aktivitet ifm nociception er årsagen til at forsøgspersonen oplever smerte. Faktum: Tilsvarende metaanalyser indenfor fx stress og søvnmangel meget vel kunne komme til nøjagtig de samme konklusioner = det er ikke smerten per se, de undersøger – men hjernen!

Med min sædvanlige skepsis overfor ‘hjernestudier’ sammenfatter jeg, at studiet understøtter, at hjerneaktiviteten er forskellig mellem de to grupper. Men der er intet i studiet, der tillader at resultaterne betragtes årsagssammenhængende (at ændringerne i hjernen er årsagsforklarende for kroniske smerter). Derimod bør man overveje hvad resultaterne fortæller os om hjernens evne til at tilpasse sig.

REFERENCE

1. Jensen KB, Regenbogen C, Ohse MC, Frasnelli J, Freiherr J, Lundström JN. Brain activations during pain. PAIN. 2016:1. doi:10.1097/j.pain.0000000000000517.

OPDATERING 1. FEBRUAR 2016

Teorier omkring smerte udvikler sig gradvist, og for tiden er det især på det filosofiske område, at der sker mest udvikling. Èn af dem baserer til på teorier om, at mennesker (over)lever af at forudsige fremtiden (de næste få sekunder). Der er kommet to delvist sammenhængnede (gratis) ressourcer, som du kan starte med, hvis du vil snuse til det:

  1. Mick Thacker, PhD (King’s College London), der giver Louis Gifford Lecture på Physiotherapy UK 2015: Video af foredrag kan ses her
  2. Professor Andy Clark, PhD (Edinburgh) fortæller om hans bog på Brainsciencepodcast.com

God lyttelyst

______________________

ORIGINALT INDLÆG

Smerte er en oplevelse. Men hvad betyder det egentligt for videnskaben og ikke mindst for de teoretiske modeller, som videnskab og evidensbaseret praksis bygger på? 

IASP har siden 1994 defineret smerte som en ubehagelige sensorisk og emotionel oplevelse forbundet med aktuel eller potentiel vævsskade eller beskrevet på en sådan måde. Enigheden om, at smerte er en oplevelse, er derfor utvetydig. Alligevel er der endnu ingen af de nuværende teoretiske modeller, der inddrager ‘oplevelsesaspektet’. Der sker derimod en konstant sammenblanding af patienterne’s oplevelser og de professionelle’s fund og egne oplevelser. 

Jeg vil argumentere for, at netop manglen på videnskabelig forståelse for bevidsthed som fænomen spiller en afgørende rolle i det vacuum, vi befinder os i rent teoretisk. Vi formår simpelthen ikke at beskrive teorier, der giver os håndterbare metoder til at tilbyde helbredende behandling til patienter med ‘kroniske smerter’. Pessimisterne vil mene, at det er urimeligt at love patienterne smertefrihed – og evidensen til dato vil entydigt støtte dem. Men det må ikke holde os tilbage fra at tage udfordringen op og teoretisere over, hvordan vi måske kunne ændre dette billede. Vi skal ikke slagte naturvidenskaben – vi skal invitere filosofferne indenfor i varmen.

Munk/Harrison (2010)

Munk/Harrison (2010)

En overordnet referenceramme – WHO’s ICF
WHO anvender en tredelt klassifikation af sundhed og sundhedsrelaterede domæner, der oftest blot omtales som ICF (International Classification of Functioning, Diasability and Health). De tre domæner omfatter kroppens funktioner og strukturer, aktiviteter og deltagelse.

First-person neuroscience.001Da smerte i høj grad tilhører de sundhedsrelaterede domæner, bør teorier om, hvad kroniske smerter er derfor tilpasses til ICF. I praksis kan dette f.eks. gøres ved at inkludere både professionel viden (f.eks. sundhedsfaglige undersøgelser), og patientens egne oplevelser (herunder smerten som den opleves af patienten). Jeg anvender begrebet ‘3. person’ om alle oplysninger vedrørende patienten, der stammer fra andre en patienten. De domæner, der kun opleves af patienten, betegner jeg som ‘1. person’.

Det gør ondt lige her, når jeg…” er altså  1. personen’s oplevelse, og ‘smerte efter lumbal prolaps’ en 3. personen’s beskrivelse.

Hvad er de teoretiske rødder bag ICF?
Den Cartianske dualisme, hvor krop og sjæl er forskellige fra hinanden, var den dominerende tankegang frem til det 20. århundrede. Op gennem 19-hundredetallet videreudviklede teorierne sig uden dog helt at slippe adskillelsen mellem krop og sjæl. En af de mest afgørende teorier i denne sammenhæng er patologi-modellen (sygeceller forårsager symptomer = behandling af de syge celler medfører ophør af symptomerne).

Patologi-modellen kan betragtes som grundlaget for den såkaldte apparatfejlsmodel (biomedicinske model), der gradvist siden 1980’erne har givet plads til den biopsykosociale model. Og det er da også den biopsykosociale model, der er grundlaget for WHO’s føromtalte ICF.

Smertemodeller
Smerteteorier.001Når smerte i dag skal beskrives, sker det ofte med en teoretisk reference til f.eks. Louis Gifford’s 
mature organism model, Gordon Waddell’s onion skin model, Ronald Melzack’s Neuromatrix Model og Vlaeyen/Linton’s Fear Avoidance Model. Fælles for de nævnte modeller er, at de integrerer en biopsykosocial forståelsesramme, hvor kroppens biologi, mennesket’s psyke og den sociale kontekst omkring en patient spiller en rolle. Det er værd at bemærke, at teorierne er skabt af hhv. en fysioterapeut (Gifford), en ortopædkirurg (Waddell), to psykologer (Vlaeyen/Linton) og en ‘neuroscientist’ med baggrund i psykologi (Melzack).

Det må derfor være rimeligt at antage, at den biopsykosociale model spiller en afgørende rolle for den professionelle (3. person’s) forståelse for, hvad smerter er. Dette gælder formentligt både i praksis og indenfor forskning.

Behov for nye teorier?
Jeg véd ikke, hvornår ‘bevidsthed’ mistede sin uskyld og faldt bort fra den almene sundhedsteori. Men et sted mellem den mørke middelalder og den videnskabelige renæssance blev oplevelsen (‘sjælen’) fremmedgjort. Og i stedet for helt at glemme den bevidste oplevelse, levede den i mange år som vores mørkeste hemmelighed. Og desværre findes den teoretiske adskillelse mellem vores fysiske krop og vores psykisk/mentale liv stadig. Jeg hører ofte spørgsmål omkring ‘sammenhængen mellem krop og psyke’, men kun sjældent stilles der spørgsmål ved eksistensen af en sådan opdeling mellem krop og sjæl.

Vi mangler simpelt hen teorieretiske modeller, der gør sig ulejligheden at forklare, hvad psyken/sjælen/det mentale/vores selvopfattelse/1. person egentligt er!

Hvilke svar ville nye teorier kunne besvare?
Hvis en teori er det stillads, som praksis og videnskab bygger på, så kan man sige, at en teori skal forsøge at forudse konsekvenser af en intervention. Derfor bør teorierne være rettet mod det problem, vi ønsker at løse. I dette tilfælde skal teorien altså fokusere på de konsekvenser, som patienten oplever som følge af sine smerter.

For patienter med ‘uforklarlige’ smerter vil kendetegnet for 3. person være smerten. Men omfanget af kendte co-morbiditeter som f.eks. søvnforstyrrelser, koncentrationsbesvær, depression og social isolation bevidner om, at smerte ikke nødvendigvis er det fænomenlogiske centrum. Vi fokuserer med andre ord for meget på 3. person-domænet og kategoriserer problemet, som vi – de sundhedsfaglige – oplever det.

Ovenstående kan til en vis grad tilfredsstilles gennem kvalitative forskningsmetoder. Her kan man tage udgangspunkt i patienten, men problemet genopstår, når vi forsøger at indplacere patienten i én eller flere kasser, der er beskrevet i 3. person-domænet (f.eks. krop-aktivitet-deltagelse). Hvordan kan vi vide – eller blot sandsynliggøre – at vi placerer patienten i de(n) rigtige kasse?

Brok?
Måske lyder ovenstående som en gang brok og abstrakt vrøvl. Men vi står med et problem, der ikke umiddelbart findes en løsning på: Videnskaben kan  – ud fra de nuværende teorier – ikke give os et svar på, hvilke behandlinger der virker. Vi er tilbøjelige til at betragte mangel på korrelation mellem teoretisk forståelse og videnskabelige fund for ‘placebo-effekter’. I bedste fald inddrages placebo effekterne både klinisk og i forskning som et nødvendigt onde i den positivistiske tro’s hellige navn. Men jeg vil argumentere for, at vi overser et vigtigt potentiale hver eneste gang, vi kalder en effekt for ‘placebo’.

Masterclass del III: Ny smerteteori?

Derfor mener jeg, at vi har brug for nye teorier, der forsøger at forklare:
1. Hvad bevidsthed er (hvad oplever vi, og hvordan skabes en oplevelse)
2. Hvordan bevidsthed ændres (hvordan terapi kan virke)
3. Hvordan 3. person-domæner korrelerer med 1. person-domænet (hvordan kan vi måle ændringer i oplevelser fra 3. person-domænet)

Buddhister og andre kulturer har beskæftiget sig med 1. person-domænet i mere end tusinde af år. Deres dualistiske teorier betragter mennesket som en helhed bestående af modsatrettede kræfter (jeg undlader at bruge ordet ‘energier’ med vilje). Og de ser mennesket som en ligeværdig del af verden, som 1. personen oplever den. Hvad kan vi lære af denne måde at teoretisere og filosofere på?

Den nu afdøde (Harvard-uddannede) forsker Francisco Varela har med sin neurofænomenlogoiske teori forsøgt at tage udgangspunkt i Verden, som vi oplever den (1. person), og skabe korrelationer til 3. person-domænerne (f.eks. fMRI). Måske kan vi lære noget af det arbejde, han har efterladt?

Hvad kan vi gøre?
Indtil vi har en eller flere teorier, der forklarer, hvordan smerte opleves (1. person), og hvordan professionelle kan relatere til denne oplevelse (3. person-domæner), kan vi skal starte med at betragte patienter med kroniske/komplekse/langvarige smerter som mennesker. De har liv, som de skal leve. Liv som vi skal forsøge at forstå, før vi kan tilbyde dem rådgivning på baggrund af vores faglige, professionelle viden. Vi skal med andre ord erkende, at vi er eksperter i 3. person-domæner (krop-aktivitet-deltagelse), og turde tilpasse denne viden til patienten’s oplevelser. Det gør vi bedst ved at inddrage patienten som mennesker, der er eksperter på deres eget liv.

Frem for alt skal vi acceptere, at vores teorier grundlæggende set IKKE fokuserer på patientens oplevelser, men på vores fortolkning af deres svar. Derfor er teorierne per definition aldrig sande, men udelukkende et redskab til mønstergenkendelse i 3. person-domænet.


Fibromyalgi-teori: Ny eller gammel vin?

get answersEndnu et studie har vist, at det er sandsynligt, at patienter med Fibromyalgi (FMS) har ændringer i de små, sensoriske (nociceptive) nerver i huden (Doppler et al. 2015). Mere interessant er fibromyalgi-forskeren Daniel Clauw’s editorial til samme studie. Han er på ingen måde afvisende overfor fundene, som han derimod roser, men han har en række pointer, som jeg har valgt at gengive i fri oversættelse.

Professor Clauw skriver:

  1. Den åbenlyse mangel på sammenhæng mellem patologiske fund og kroniske smerter finder vi mange steder i litteraturen – den er ikke unik for FMS. Vi ved helt sikker, at det er farligt at antage, at perifær patologi forklarer årsagen til smerter (fordi det er normalt at have forandringer uden smerter, og smerter uden patologi).
  2. Er det realistisk, at disse fund kan bidrage til at forklare noget unikt om FMS? Dette syndrom er jo netop kendetegnet ved at patienterne har symptomer i hele kroppen – ikke blot i huden (fx søvn-forstyrrelser, udmattelse, koncentrationsbesvær og humørsvingninger)!
  3. Bør vi overhovedet tale om ‘small fiber neuropathy’ i kliniske sammenhænge af fare for at indikere en årsagssammenhæng mellem nerverne og lidelsen?
  4. Kan det tænkes, at forandringerne ikke er kausalt forbundet med FMS men derimod er et tegn på den neurale plasticitet som vi allerede erkender, der findes i CNS og som måske kan forklare forskelle på ‘raske’ og ‘syge’ (uden dog at indikere en årsagssammenhæng)?
  5. Der findes ingen andre tilfælde i videnskaben om kroniske smerter hvor tilstedeværelsen og/eller graden af perifer patologi præcist kan prediktere hvilke patienter, der oplever smerter eller hvor intense deres smerter er. Så der er nok lidt utidigt at tænke, at en biopsi kan gøre netop dette hos patienter med FMS.

Du kan læse mere om fibromyalgi i disse indlæg her på bloggen:

Fibromyalgi og ‘Small Fiber Neuropathy’

Nationale kliniske retningslinjer for udredning og behandling af bl.a. fibromyalgi

Fibromyalgi teorier

Smerte som diagnose?

Andre links

YouTube foredrag med prof. Daniel Clauw

Smerter uden årsag (eng. blogindlæg) af Rani Anjum

Referencer

1. Clauw DJ. What is the meaning of “small fiber neuropathy” in fibromyalgia? PAIN 2015;156:2115–6.

2. Doppler K, Rittner HL, Deckart M, Sommer C. Reduced dermal nerve fiber diameter in skin biopsies of patients with fibromyalgia. PAIN 2015;156:2319–25.


Tro aldrig på patienter – de lyver for at nasse penge ud af samfundet!

Monetary motivatioinDet kunne være den mere kontroversielle overskrift på en nylig publiceret artikel i det amerikanske tidsskrift The Journal of Pain. Artiklen, der er publiceret under overskriften ‘Distinguishing Feigned From Sincere Performance in Psychophysical Pain Testing‘ er et eksempel på hvor svære vilkår tillid har i sundhedsvæsenet.

Lad os starte i 1973 hvor Rosenhan og kolleger udgav nogle observationer, der fik enorm indflydelse på læge/patient forholdet i psykiatrien. Rosenhan og hans kolleger udførte det, der senere er blevet kendt som ‘Rosenhan Experimentet’ ved at møde op på forskellige psykatriske hospitaler med ét specifikt symptom: De (sagde, at de) hørte stemmer. På denne baggrund blev de indlagt, og så snart de var indlagt fortalte de, at stemmerne var hørt op, og de begyndte at opføre sig som de plejer (=normalt?). Formålet var at observere med ‘patientens øjne’ hvordan det føles at bevise uskyld (at de var raske). Alle forskerne blev til sidst udskrevet, men studiet skabte debat omkring bl.a. patientrettigheder og ekspert-rollen i psykiatrien.

Du kan læse ‘On Being Sane in Insane Places’ som pdf her

Don´t judge meFor mere end 35 år siden (kun få år efter Rosenhan experimentet) udkom Georg Engel‘s forslag til en ny model for sygdomsforståelse: Den biopsykosociale model. Modellen ligger bl.a. til grund for at definere smerte som en oplevelse. Og som IASP skriver i noten til deres definition fra 1994: If they [the patient] regard their experience as pain, and if they report it in the same ways as pain caused by tissue damage, it should be accepted as pain. 

Her befinder vi os således i 2015 og tænker, at det må være grundlaget for såvel videnskabelig som klinisk forståelse for smerter. Men ak og ve! Studiet af Kucyi, Scheinman og Defrin er en ren og skær katastrofe, set med kliniske øjne. Deres argumentation kan opstilles således:

  1. Op til 50% af alle patienter med rygsmerter og et økonomisk incitament (fx forsikringssag) snyder når de angiver deres smerter
  2. De eksisterende værktøjer til at ‘fange snydere’ (simulanter) er ikke effektive
  3. Psykofysiske test (også kaldet Quantative Sensory Testing, QST) er en reliabel metode
  4. Der er mindre variabilitet og mindre reproducérbarhed i test-resultater (varme-detektion) når raske universitetsstuderende svarer ærligt end når de får at vide, at de skal lyve og lade som om de har kroniske smerter

derfor

“Vores metode kan identificere patienter, der simulerer at have smerte og metoden kan derfor anvendes i evalueringen af ‘snyde-smerter'”

Nej, vel!

Ud over, at logikken i deres argumentation er helt skæv, så er der en række problemer som de ikke overhovedet ikke forholder sig til.

Er studiet over relevant?
Det første, og måske eneste, kliniske spørgsmål som dette studie fremkalder er: Har vi brug for at finde patienter, der simulerer at have smerter? Det mener forfatterne, og de argumenterer for at

  • det er et højfrekvent problem (mellem 20-50% af alle med kroniske smerter og incitament)
  • simulerede smerter for økonomisk gevinst medfører uhensigtsmæssig allokering af (begrænsede) samfundsressourcer, og
  • simulanterne er skyld i stigmatisering af patienter, der er under mistanke, men som ikke simulerer deres smerter.

Jeg kunne ikke være mere uenig! Her er mine overvejelser:

  1. Hvad ville der ske hvis vi ikke kunne ‘spotte’ en simulant?
    I lighed med middelalderens heksejagter søger disse forfattere efter dem, der ikke hører til i samfundet og som derfor ikke skal nyde samfundets goder. Det første spørgsmål er naturligvis om der overhovedet findes hekse hhv. sociale bedragere, der snylter på sundhedsvæsenet og forsikringsselskaberne. Alt efter definition findes der sikkert både hekse og bedragere… Men (!) prisen vi betaler som samfund for at være fulde af mistro er langt højere end gevinsten ved at fange den enlige svale. Hvis jeg skal være helt ærlig, så betaler jeg gerne min andel i skat for at alle patienter kan blive mødt af empatiske og tillidsfulde behandlere hvis vi kan slippe for at bruge ressourcer på at mistænke mange. Ja, faktisk tror jeg, at det vil være en gevinst – også økonomisk – for os alle sammen hvis vi tager patientens ord for pålydende, og forholder os til det som professionelle behandlere! Det er i øvrigt helt i tråd med den internationale (IASP) definition af hvad smerte er…
  2. Forekomsten er baseret på ét (kritisabelt) studie
    Forekomsten på 20-50%, som de refererer til i studiet, er et estimat baseret på et retrospektivt studie af patienter med kroniske merter. Data er indsamlet fra én psykolog praksis i USA over en periode på 10 år (fra 1995-2005). Størstedelen af patienterne havde non-specifikke rygsmerter og inklusionskriteriet var, at de havde funktionsbegrænsende smerter OG at de var under evaluering til at modtage en eller anden form for økonomisk kompensations… Overvej engang hvilken indstilling psykologerne, der sandsynligvis ikke aner noget om smerter ud fra et fysiologisk perspektiv, mon har til deres ‘kompensationssøgende kunder’. Er der mon tale om et klassisk eksempel på confirmation bias?
  3. Smerte er ikke en uniform tilstand
    Jeg er ikke imod tanken bag QST men det er ingen hemmelighed, at der er stor varians i svarene. Det hjælper selvfølgelig at anvende velovervejede, statistiske værktøjer, men et hurtigt cherry-pick i den eksisterende litteratur viser, at resultaterne i det omtalte studie til forveksling ligner fundene for et lignende studie på patienter med fibromyalgi (se figuren nedenfor). Ukritisk fortolkning kunne således henlede læseren til den forkerte konklusion, at universitetsstuderende er næsten perfekte til at efterligne ‘rigtige’ patienter (eller at patienterne med fibromyalgi i virkeligheden var simulanter…). Men kodeordet her er naturligvis ‘cherry-picking’ – altså at jeg har udvalgt studiet til at illustrere en sammenhæng, der ikke eksisterer. Jeg overvejer om Kucyi og kolleger måske har været lidt for ukritiske med deres valg af videnskabeligt grundlag til at ‘bevise’ hypotesen. De anvender bl.a. Gordon Waddell’s non-organiske tegn som reference under påskud af, at de er beregnede til at finde ‘snydere’. Det er slet og ret forkert. Waddell angiver entydigt, at positive fund ikke er tegn på overdrevne eller fabrikerede smerter (eng. Malingering). Det er derimod tegn på, at årsagen til smerterne ikke (længere) er strukturel – deraf betegnelsen ‘non-organiske’. I dag ville mange nok kalde det hypersensibilitet (og i modsætning til bedrageri er der ingen lov imod at have et overaktivt nervesystem).

FIGUR 1

Malingering patients?.001

Hvad kan deres fund betyde?
Jeg tror, at det er helt tilfældigt, at der er sammenfald mellem fundene i de to studier illustreret  i figur 1. Det gør jeg fordi det er sandsynligt, at de studerende (der skulle ‘lege’ at de havde kroniske smerter) blot gør hvad de tror, at en patient med kroniske smerter ville gøre. Med andre ord; at de studerende rapporterer signifikant lavere tolerance for smerte er ikke overraskende – det er jo nøjagtigt hvad de er blevet bedt om! At variabiliteten i deres respons er højt, tror jeg, bør tilskrives, at de ‘lader som om’. Men – hov – vent nu lige lidt. Er det ikke også hvad forfatterne foreslår? At dem, der simulerer bliver nødt til at ‘lade som om’, og at studiets konklusion derfor er valid? Nej – lad os vende den på hovedet: De studerende er ikke under mistanke og skal således ikke bevise deres uskyld (husk på Rosenhan experimentet). Den luksus har patienter med usynlige lidelser, som fx smerter, desværre ikke. Patienter skal fremvise troværdige resultater for at ‘bestå’, og dermed fortjene ‘ekspertens’ accept og tillid. I den kontekst giver det god mening hvis nogle patienterne med fibromyalgi ikke fokuserer 100% på opgaven (at mærke og rapportere præcist hvornår varme bliver til smerte). Få sekunders forsinkelse og distraktion kan forklare en stor del af variansen mellem raske/studerende og patienter! Nogle gange kaldes dette for iatrogene årsager eller nocebo. Læg hertil, at nogle af de studerende lå lagt over gennemsnittet når de var ærlige: Deres ‘ærlige’ svar var altså længere fra ‘normen’ end størstedelen af de simulerede ‘snyde-smerter’! Se illustrationen fra artiklen i figur 2 nedenfor.

FIGUR 2

Malingering patients?.002Jeg tror ikke, at deres studie har klinisk relevans!

Studiet konkluderer, at deres fund har klinisk relevans. De skriver dog, at der skal laves yderligere forskning… Men de tager ikke stilling til overførbarheden af deres eksperiment til den virkelige verden. Det gælder fx:

  1. I hvilken grad undersøger de overhovedet deres primære hypotese? Her tænker jeg på hvilken sammenhæng, der mon er mellem uni-stud (uden økonomisk gevinst) og patienter (med økonomisk gevinst)? Jeg kan komme i tanke om mange forskelle, men ingen ligheder…
  2. Hvis deres test kan udføres med en cut-off og dermed en skillelinje mellem ‘snydere’ og ‘sandfærdige’ – hvor længe ville det tage for en person, der ville simulere kroniske smerter, at kende de ‘rigtige’ svar på testen??? Videnindsamling er næppe en samfundsmæssig inkompetence i dag!

Konklusionen

Dette studie hverken er videnskabeligt velstruktureret, klinisk relevant eller moralsk gennemtænkt. Jeg kan derfor blot håbe, at det lille frø af mistillid forfatterne har sået, dør en stille død. Jeg tror derimod på, at vi skal arbejde aktivt for at øge tilliden, tålmodigheden, respekten, beskedenheden og medmenneskeligheden i samarbejdet mellem patienter og sundhedsfaglige.

 

Reference

Distinguishing feigned from sincere performance in psychophysical pain testing.
Kucyi A, Sheinman A, Defrin R, J Pain. 2015 Aug 7.
PMID: 26259781
SE ØVRIGE REFERENCER SOM LINK I TEKSTEN!

Ny smerteteori?

Ikke alt nyt er godt nyt. Det er konklusionen på en ny teori om smerte, der er publiceret i august-udgaven af tidskriftet Neurone. Ved første øjekast kan omskrivningen af gamle ideer virke logisk, men teorien har alvorlige huller og lider af kontroversielle antagelser.

1111_idea_380x27821Marwan N. Baliki og A. Vania Apkarian er navnene på to kontroversielle forskere. De mener, at videnskaben trænger til en ny vinkel på forholdet mellem nociception og smerte. Forfatterne, der bl.a. er kendte for deres reduktionistiske og – efter denne forfatters opfattelse – unuancerede brug af data fra hjerneskanninger til at forudse om en person med ondt i ryggen vil ende som kronisk smertepatient.

“In summary, we argue that nociception continuously occurs in the absence of pain perception and it is a fundamental physiological process that subconsciously provides more veridical and instantaneous information that protects the organism from tissue damage. From a mechanistic viewpoint, we presume that behaviors modulated by nociception, in the absence of pain, are contingent on already established habitual repertoires. In contrast, when pain is evoked, it gives rise to new peripheral and spinalcord nociceptive learning/sensitization and emotional learning that is potentiated by the salience and perceived value of the aversive event”.

Sådan opsummerer forfatterne selv deres rekonceptualisering af den eksisterende viden om smerte og nociception. Mange af jer vil sandsynligvis genkende elementer af deres teori fra IASP’s definition af smerter, Lorimer Moseley’s teorier samt den nyligt fremsatte hypotese om læring som baggrund for udbredte smerter. Det nye er, at Baliki/Apkarian pakker det hele ind i en hard-core reduktionistisk forståelsesramme, der bedst kan sammenfattes i følgende postuleringer:

1: Alle stimuli, der er farlige for huden kan aktivere nociceptorer. Nociception er således et beskyttende input til CNS, og der er ofte aktivitet i vores nociceptorer udenfor vores bevidsthed.

2: Smerte er en (bevidst) oplevelse, og derfor vil al nociception ikke altid gøre ondt. Vi véd dette, fordi vi ikke altid har ondt, selvom vi udfører/gør noget, der potentielt kan skade vores krop.

3: Når nociception gør ondt, skyldes det aktivering af emotionelle, limbiske netværk i hjernen. Den limbiske hjerne udgør derfor en bro mellem nociception og smerte.

4: Adfærd, der er styret af nociception, vil være baseret på eksisterende vaner.

5: Adfærd, der er styret af smerte medfører læring/sensibilisering af hele nervesystemet såvel som vores emotionelle liv.

Hvad er problemet?

  1. Det kliniske problem:
    Forfatterne fortolker akutte smerter som manglende evne til at beskytte os fra potentielt skadelige stimuli. Eller sagt på en anden måde: Når du har ondt, er det fordi du skal lære af det, og fordi dit medfødte advarselssystem (nociception) har været utilstrækkeligt til at passe på dig
    Jeg har understreget nogle af ordene for at fremhæve, at min primære kritik af teorien er, at den indirekte lægger skylden for smerter på patienten og/eller dennes nervesystem. Jeg tilskriver denne manglende empati og indsigt i kliniske smerter, at begge forfattere primært er forskere og kun perifert møder ‘rigtige’ patienter, for hvem de har et klinisk ansvar. Skomager, bliv ved din læst, fristes jeg til at skrive…
  2. goodhealthV2-paperrelicsDet epistemiologiske problem:
    Omdrejningspunktet for teorien er hypotesen om en ‘limbisk, emotionel’ struktur i hjernen. Der er ingen videnskabelig bevis for en sådan enhed, hvorfor den ikke kan sammenlignes med fx Wall/Melzack’s ‘port’ i Gate Control Teorien, der er baseret på få synapser i et anatomisk afgrænset område af baghornet i rygmarven. I modsætning hertil taler Baliki/Apakarian om ‘limbisk.’ som om det var en anatomisk region og om ‘emotionel’ som om, der fandtes et center med denne fysiologiske egenskab.
  3. Hvornår-er-nok-nok-problemet:
    Forfatterne skriver, “…almost all components of the nociceptive brain activity are not specific to nociception or to pain perception. This evidence overwhelmingly demonstrates that it is unlikely that the cortex contains neural tissue specifically responsive to nociceptive inputs or linked specifically to pain perception”. Der er, ifølge forfatterne selv, ingen evidens for deres teori. Ikke desto mindre fortsætter de således: “Yet, the Cartesian view posits this exact hypothesis, and pain scientists continue to search for such specialized brain tissue“… Mon ikke I fornemmer, at jeg bliver en smule træt nu…

Er artiklen helt ubrugelig?

Jeg respekterer forfatterne for at udfordre den gængse opfattelse af smerte i et biopsykosocialt perspektiv. Selv Einstein fastholdt jo kritikken af kvantemekanikken 17029_qutote_albert_einstein_quote1til hans død. Ikke desto mindre viste historien, at Einstein tog fejl – og jeg formoder, at historien vil vise det samme angående teorien, der er fokus for dette indlæg. Men viden om vores Verden er markant bedre på grund af Einstein’s indædte modstand mod kvantemekanikken, som han kaldte en ‘ufuldstændig teori’. I det historiske perspektiv er det således langt mere interessant, hvad hans modstand gjorde for os fremfor hvad hans fejl bestod i.

Belært af historien må der således være inspiration at hente fra Baliki/Apkarian’s teori også. Her er nogle bud:

  • Bevidsthed opstår ikke i enkelte neuroner, men potentielt set fra ‘highly networked neurons‘ i store områder af cortex. Læs evt. bogen Beyond Boundaries af Miguel Nicolelis for uddybning af dette emne
  • Forandringer i hjernen kan bidrage væsentlig til vores forståelse for forskellen på kroniske og akutte smerter. Fokus skal formentligt lægges på de netværk, der potentielt set er forbundne med vores ‘life world‘ (eller mesolimbiske tærskel for smerte, som forfatterne skriver).

Konklusion

Den overordnede konklusion må være, at der stadig er seriøs mangel på videnskabeligt sunde teorier, der kan forklare, hvordan (og hvorfor) hjerneforskning skal have en plads i den kliniske smerteforskning. Hermed underforstået, at der naturligvis er stort behov for at udvikle teorien og metoderne, men at eksperimentel forskning nok mere er sagen. Jeg tænker, at metoder, der kan gøre os klogere på den nociceptive aktivitet mellem PNS og hjernen, og udvikling af (bedre) teorier om bevidsthed indenfor hjerneforskning er oplagte mål.

360_mbpinkerz_0129

Læs evt. denne editorial af Mick Thacker, PhD, om hjernen og smerter for en lidt mere detaljeret anskuelse af sammenhænge og problemer.

 

Reference

Neuron. 2015 Aug 5;87(3):474-91. doi: 10.1016/j.neuron.2015.06.005.

Nociception, Pain, Negative Moods, and Behavior Selection.


Kan man fejle ‘sensibilisering’?

Woolf vs Hansson.001Det sidste års tid har der været en stigende debat om, hvorvidt begrebet ‘Central Sensibilisering’ (eng. Central Sensitization) er et klinisk relevant fænomen, når vi skal forstå, hvorfor mennesker med f.eks. fibromyalgi har ondt. Er der tale om semantisk vrøvl eller om væsentlig viden? Bedøm selv:

Denne akademiske boksekamp har fornylig haft to kombattanter, der har diskuteret emnet på en stor kongres og i et high impact tidsskrift. Kampen tager sit udgangspunkt mellem professor Per Hansson (udfordrende kæmper) og professor Clifford Woolf (siddende mester med næsten alle mesterskabsbælterne i hus).

Efter de indledende runder lægger Per Hansson ud med et indlæg i PAIN, hvor han foreslår, at lidelser, hvor der ikke ligger et klart neurofysiologisk grundlag til grund for smerterne, ikke bør kaldes Central Sensibilisering (CS). Han følger op med et hurtigt sving og foreslår, at tomrummet erstattes af et andet begreb, (der således skal rumme det ikke definérbare): Kognitiv-emotionel sensibilisering.

Runden er omme, og mesteren får tid til at forberede næste angreb. Han svarer Hansson med en krydskombination bestående af

1) holdningstilkendegivelse om, at CS kan være mere end blot et ‘baghornsfænomen’ (sv.t. en lige højre)

2) at han – i lighed med Hansson – ikke kender årsagen til wide spread pain fx Fibromyalgi (sv.t. et jab), og

3) at CS – som han har ‘opfundet’, er det bedste fænomen til dato, der kan forklare spredning af smerter på tværs af nervernes innervationsområde – og langt bedre end alternativerne fx ‘hysteri’… (et uppercut)

Det er en spændende kombination, men ikke nok til at slå Hansson i gulvet. Så nu venter vi på den tekniske dom for at se, om én af parterne har nok point til en sejr. Og mens vi venter, kan jeg opsummere, hvad begge kombattanter er enige om:

Faktum 1: Der kan opstå fysiologiske forandringer i baghornet som følge af stimuli (såkaldt aktivitetsafhængige forandringer)
Faktum 2: Disse forandringer er involveret i bl.a. sekundær hyperalgesi og allodyni
Faktum 3: Fænomenet CS har aldrig været tiltænkt som mekanisme bag eller forklaringsmodel til at forstå bl.a. fibromyalgi

Konklusion

Der er stadig ingen afgørelse, men det forekommer relevant, at klinikkere og især kliniske forskere forholder sig til, om de anvender CS som en teoretisk model under hjerneplasticitetens faner, eller om der reelt er tale om neurofysiologiske forandringer. Og hvor går grænsen? Skal vi fortsat tro på, at CS kan forklare smerter, der ikke direkte kan måles i mennesker? Eller skal vi træde et skridt tilbage og revurdere vores forklaringsmodeller med det formål at opdatere dem og betragte evidensen med nye briller?

Læs mere om CS nedenfor under ‘Uddybende kommentarer’

Få mere viden

Hvis du vil vide mere kan du møde Per Hansson og flere andre kliniske forskere, når de skal debattere ovenstående samt de kliniske konsekvenser for klassifikation, diagnostik og behandling af kroniske smerter den 12. juni 2015 i Aarhus.

Du kan læse mere om fibromyalgi her, her og her
Du kan læse mere om central sensibilisering her

Kurser om smerte

Se kursusrækken indenfor smertevidenskab her og den opdaterede kursuskalender her

 

Uddybende kommentarer

Hvad er Central Sensibilisering (Central Sensitization)?

Woolf vs Hansson.004

 

I følge Clifford Woolf er CS en bred betegnelse for enhvor form for smerterelateret sensibilisering i CNS. Forsøg har bevist, at dette kan forekomme aktivitetsafhængigt eller som et resultat af forandringer i de pre- og postsynaptiske neuroner. Per Hansson foreslår, at øget smertesensibilisering, der menes forårsaget af kognitive og emotionelle processer ikke bør betragtes som CS men som kognitiv-emotionel sensibilisering’. Clifford Woolf siger, at for ham vil kognitivt/emotionelt drevet CS være ligeså rigtig CS som de eksisterende (se figur), men medgiver, at der er insufficient evidens til at slutte denne konklusion.

 

Er CS overhovedet et klinisk relevant fænomen?

Nej, siger Per Hansson. For ham er CS et præklinisk fænomen, der beskriver synaptisk plasiticitet i C-fibre. Det tætteste, CS kommer på klinisk relevans, er som sekundær hyperalgesi omkring et operationssår i den akutte fase (post-operativt). Clifford Woolf mener, at CS er af stor klinisk relevans, da det hjælper klinikere med at adskille smerter, der primært skyldes perifer nerveaktivitet (nociception, ektopiske impulser og perifer sensibilisering) fra smerter, der inkludere et overaktivt CNS. For Woolf er CS altså nært knyttet til øget smertesensibilitet.

 

Hvorfor opstår Wide Spread Pain (fx fibromyalgi)?

Her er de enige! For det véd vi simpelthen ikke! Men som Woolf præciserer i sit indlæg, så betyder det jo ikke, at smerterne ikke findes! Han påpeger selv en række muligheder:

– kan det være en sygdom?
– en genetisk variation?
– søvn-relateret?
– udbredt/langvarig sensibilisering? (her er Hansson uenig, og han påpeger, at udbredning af CS aldrig er blevet påvist videnskabeligt)
– ektopiske impulser som følge af neuropati i de små fibre (small-fibre neuropathy)?
– anatomiske forandringer i neuroaxis? (mon ikke også Hansson vil være uenig i dette)…

Woolf vs Hansson.005

 

 

Referencer

Per Hansson Assessment of central sensitization in the clinic. Is it possible? Scandinavian Journal of PainVolume 3, Issue 3July 2012Pages 175-176

Per Hansson, Translational aspects of central sensitization induced by primary afferent activity: What it is and what it is not PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1932-1934

Clifford J. Woolf, What to call the amplification of nociceptive signals in the central nervous system that contribute to widespread pain? PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1911-1912

 

 

 

 


Kan du helbrede kroniske smerter?

future“Hvis man påstår, at man kan helbrede komplekse smerter, er man enten fuld af løgn eller uden indsigt i videnskab og den forliggende body of evidence på området”

Så enkelt kan det siges – men er det virkeligt rigtigt?? Skal vi opgive håbet om helbredelse på vores patienters vegne? Eller gå i den anden grøft og tilbyde patienterne enhver mulig behandling før vi konkluderer, at ‘alle muligheder er udtømte’? Eller findes der en bedre vej?

Jeg vil have lov at drømme!
Jeg drømmer om en behandling, der kan helbrede komplekse smerter. I min dejlige – men naive – drøm vil alle få helbredt deres smerter, når blot de møder ‘den rette behandler’. Og jeg drømmer om at være ‘den rette behandler’ for rigtig mange mennesker!

detectiveMon ikke jeg deler drømmen om at være ‘den rette behandler’ med alle klinikere? Drømmen om at gøre en forskel og ‘løse problemer’. Det er ikke underligt, at apparatfejlsmodellen og patologi-modellerne er så tiltalende. De tilbyder løsninger på komplekse problemer – løsninger, der gør mig til ‘den rette behandler’ for endnu flere.

Men som kritisk kliniker med videnskabelig funderet praksis er ønsket om at kunne helbrede mennesker fra deres langvarige, komplekse smerter desværre kun en drøm. Jeg har lært at acceptere, at målet for behandlingen af patienter med disse uforklarlige – men reelle – smerter er, at de skal lære at leve med det. Der er med andre ord ingen videnskabelig belæg for at hævde, at (alle) patienter med ‘nervesmerter’, fibromyalgi, whiplash osv. kan blive helbredt for deres smerter. Der ER naturligvis mennesker, der bliver ‘helbredt’ efter mange år med komplekse smerter. Men pointen er, at disse helbredelser så sjældent er dokumenteret, at det forekommer mere tilfældigt end som et resultat af en målrettet behandling.

Hvorfor er det så svært ‘at leve med smerten’?
Så uanset hvor meget jeg drømmer, så er virkeligheden anno 2014, at der ikke findes en helbredende behandling af kroniske smerter. Men jeg kan ikke bebrejde nogen for at ønske mere end det! Faktisk vil jeg hævde, at det er både forventeligt og normalt at søge efter efter helbredelse, når man er i smerte – akut såvel som langvarigt.

Jeg tror, at det ligger i smertens natur, at vi helt intuitivt vil søge væk fra den. Derfor kan jeg ikke forestille mig noget menneske, der uden videre kan acceptere smerte som livsfølger. Jeg har derfor den største respekt for de mennesker, der er i stand til at ‘lære at leve med smerten’, fordi de har fundet en indre accept af, at glæden i livet er større end risikoen for at gå glip af det, mens man leder efter ‘den rette behandler’.

satisfied patientMin rolle som professionel er at hjælpe patienten med denne erkendelse. Derfor er patienten’s tillid til mig og mine kvalifikationer helt afgørende. Omvendt skal jeg også have tillid til, at patienten er kommet for at få hjælp – også når samarbejdet er udfordret af fordomme, forskellige forventninger og dårlige erfaringer.

Jeg har utallige gange stået på sidelinjen og beundret, hvordan et menneske med langvarige smerter gradvist slipper drømmen om at ‘blive som før’ og lærer at accepterer, at deres liv har ændret sig. Det er  inspirerende at se, hvordan smerten glider i baggrunden til fordel for viljen til at leve, og hvordan lidelsen bliver mindre, selvom smerten består. Men selvom jeg erkender, at det er det ypperste, vi kan tilbyde mange patienter i dag, så er også et nederlag for videnskaben!

Medicinens gyldne tidsalder
Fra Jenner’s opdagelse af koppevaccinen i slutningen af 1700-tallet og frem til første halvdel af det 20. århundrede gjorde videnskaben en perlerække af opdagelser, der har forlænget gennemsnitslevealderen betragteligt og samtidig har givet øget tryghed og (formentligt) mindre lidelse.

OperationBehandling af akutte smerter startede langsomt i 1820’erne men tog fart fra midten af det 19. århunderede med anvendelsen af æter, cloroform og lattergas i forbindelse med operationer. Senere kom systematisk brug af kokain (injektion) og syntetisk fremstillet acetylsalicylsyre (Asprin), paracetamol, morfin og epidurale blokader.

Uden at underkende vigtigheden af alle disse (og andre) opdagelser, er det vigtigt at træde et skridt tilbage og overveje, hvorfor de sidste 30-40 år ikke bidraget med nye opdagelser, der kan afhjælpe kroniske smerter.

Vi har brug for en renæssance i smertebehandlingen
På et abstrakt plan giver det associationer til den moderne videnskab’s indtog: Efter en periode med opblomstring gennem store tænkere som Galileo, Newton, Kant m.fl. blev der skabt bevis for ‘sandheder’, der ikke kunne sanses men kun bevises gennem deduktion. Efter perioden med mange store opdagelser gik det langsomt i stå, og mange begyndte at tro, at der aldrig ville komme flere store opdagelser. Havde det ikke været for en ‘kulturel adaptation’ af den nye måde at se Verden på (renæssancen) i bl.a. USA og Frankrig, ville den moderne videnskab måske aldrig have fået så stor indflydelse på vores liv og overlevelse, som den har.

Måske er genfødslen af den moderne videnskab som et kulturelt fænomen også, hvad smertebehandlingen har brug for? Måske er det nødvendigt, at samfundet, institutionerne og ikke mindst borgerne (patienterne) adapterer den moderne smerteforståelse? Hermed mener jeg bl.a.

  • at smerte er en oplevelse (hverken et fysisk eller et psykisk stimuli)
  • at nociception ikke er ensbetydende med eller nødvendigt for smerte
  • at smerte ikke er et rationelt eller cirkulært fænomen (fordi det kan opstå uden årsag) men derimod et komplekst fænomen
  • at behandling af komplekse smerter er en fremadrettet proces – ikke en retrospektiv analyse, der har til formål at ‘rette op på fejlen’ eller ‘fjerne gruset i maskineriet’
  • at smerte kun kan opleves af individet, men at konsekvenserne af langvarige smerter rækker langt ud over individet (til familien, kollegerne, samfundet) og dermed er et socialt fænomen på samme tid

happy babyOvenstående er et opgør med patologi-teorier og apparatfejlsmodeller, der ikke har en berettigelse i fremtidens smertebehandling. Et opgør, der ikke kun skal tages på de førende universiteter – men som skal tages af patienterne, deres pårørende og af social-/sundhedsfaglige såvel som politikkere.

Smertebehandling har brug for en renæssance i ordets oprindelige forstand: Genfødsel. Hvis vi ikke begynder at tro på, at det kan lade sig gøre (som middelalderen’s videnskabsmænd troede, at alle de store opfindelser var gjort), så ender vi med at glemme muligheden og dermed at søge efter det, der ligger i vores natur: At slippe for smerter!

Konklusion
Det er normalt for alle mennesker at stræbe efter et liv i smertefrihed. Vi – de sundheds-/socialfaglige – skal  påtage os ansvaret for den utilstrækkelige viden og de begrænsede resultater, når det kommer til smertereduktion. Vi skal på den ene side kunne formidle begrænsningerne og de tilbud, der findes og på den anden side have forståelse for, at man ikke bare kan lære at leve med det. 

Som konsekvens af ovenstående mener jeg, at det er urimeligt, når vi pålægger patienten bevisbyrden for deres lidelse (f.eks. at smerter efter en prolaps er ‘normale,’ mens mennesker med fibromyalgi er ‘svage’ eller har ‘psykiske smerter’). Det må være vores rolle at forstå og derigennem at understøtte patienten, ikke stigmatisere eller vurdere dem.

Indtil videre er målet for behandlingen af komplekse smerter, at patienten lærer at fokusere på dét, der gør dem glade og giver dem livskvalitet. Det ER det bedste vi kan tilbyde – og dilemmaet opstår, når håbet om ‘at blive som før’ begrænser de terapeutiske muligheder for at ‘komme videre’. Som professionelle skal vi altid være bevidste om, at det kræver enorm tillid fra patienten at erstatte den intuitive søgen efter helbredelse med accept af et liv med smerter. Og vi skal ikke glemme, at i den ideelle Verden ville vi kunne helbrede kroniske smerter.

Building-TrustGrundstenen i behandlingen af kroniske smerter er gensidig tillid. Patienterne skal have tillid til, at deres liv bliver bedre, hvis de kan give slip på et urealistisk ideal om helbredelse eller tilbagevenden til, ‘dengang alting var godt’.

Og sundheds-/socialfaglige skal have tillid til at patientens beretninger om smerte, lidelse, humørsvingninger, bekymringer etc. De udgør et nødvendigt og værdifuldt middel til at opnå indsigt i patienten’s livsverden. Med udgangspunkt i dette kan vi tilpasse vores tilbud til den enkelte patient og dermed opnå større effekt for hver enkelt.

 Læs mere her

Tillid og ansvar i smertebehandlingen – del 1

Tillid og ansvar i smertbehandlingen – del 2

Kommunikation mellem læge og patient

Om Whiplash

Om Smerte

Om Fibromyalgi

Kurser:

Grundkursus i smertevidenskab – næste kursus med ledige pladser er 20-21. oktober 2014 i Aarhus C

Behandling og Syndromer – næste kursus med ledige pladser er 20-21. januar 2015 i Aarhus C


Whiplash – en videnskabelig opdatering

pre-post treatmentDet 12. IASP Research Symposium den 21-23. marts 2014 i Aarhus var ramme om et møde med oplæg fra nogle af Verdens førende forskere indenfor piskesmæld (Whiplash Associated Disorder, WAD). Målet var at holde status over, hvad forskningen reelt kan fortælle os om fænomenet og resultatet er ikke overraskende: Vi véd stadig for lidt til at gøre en klinisk forskel. Men det er ikke ensbetydende med, at vi ikke kan bruge den eksisterende viden til at inspirere og videreudvikle det kliniske arbejde!

 

Her er nogle eksempler

fra McLean et al. 2014

fra McLean et al. 2014

 

1. Whiplash er ikke ‘bare’ nakkesmerter – spredning af smerter til resten af kroppen kan være et overset problem

Smerter efter et whiplash-traume (WAD) er ikke en homogen eller afgrænset problematik (McLean et al. 2014). Derfor bør vi være opmærksomme på, om patienterne undersøges for smerter i hele kroppen. Dermed lader det til, at der kan være et overlap med de symptomer, der kendetegner bl.a. Fibromyalgi Syndrom og Bodily Distress Syndrome.

Patienter med generaliserede smerter er en udfordring i praksis, men der kommer snart Nationale Kliniske Retningslinjer på området. Og det kan være på høje tid, for empirisk data antyder, at vi – klinikerene – har en tendens til at (over)fokusere på de muskuloskeletale symptomer fra nakke og hoved hos denne patientgruppe (se f.eks. Physio-pedia).

Take-home 1: Vær opmærksom på spredning af symptomerne til resten af kroppen. Både fordi det kan være et udtryk for et mere generaliseret smerteproblem, og fordi patientens primære problem ikke nødvendigvis er relateret til nakken!

 

2. Den information, patienterne får (eller ikke får) om tilstanden, spiller en stor rolle

Viden fra det sundhedspsykologiske felt viser, at patienters negative tanker om deres tilstand (sygdom) kan have stor indflydelse på deres liv (se bl.a. denne Ted-Talk). Det samme kan være tilfældet hos WAD. Derfor bør vi undgå at stigmatisere eller reducere komplekse  problemstillinger til simple, mekaniske forklaringer (se f.eks. Michaleff et al. 2014 og kommentar fra Nijs & Ickmans).

Patient-uddannelse kan bidrage til bedre kommunikation med sundhedsvæsenet. Dermed reduceres risikoen for, at patienterne føler sig uretfærdigt behandlet, utilstrækkeligt undersøgt eller fejl-behandlet.

Take-home 2: Patient-uddannelse spiller muligvis en central rolle i behandlingen af WAD

 

3. Akutte nakkesmerter (også efter Whiplash-traumer) er normale – vi mangler viden om, hvilke faktorer der spiller ind, når tilstanden bliver kronisk (WAD)

Mange mennesker oplever akutte smerter efter et trafikuheld. Det er med andre ord både normalt og til at forklare med neurofysiologiske principper. Det er uklart om en tidlig indsats kan forhindre udviklingen af WAD, men flere forsøg (1, 2) har vist, at det sandsynligvis kræver andre metoder end dem, vi anvender i dag.

Så selvom træning og fysisk aktivitet udgør hjørnestenen i håndteringen af både akutte og kroniske nakkesmerter, er der behov for, at vi er kritiske i vores brug af både aktive og passive behandlinger (Sterling, 2014).

Take-home 3:Træning og fysisk aktivitet kan være midler til øget funktion og livskvalitet, men sandsynligvis ikke til smertelindring hos patienter med WAD

 

4. Kan Whiplash være et vindue til ny viden om sammenhængen mellem akutte og kroniske smerter?

Whiplash-traumet giver derfor forskere et vindue til at studere forskelle på dem, der bliver bedre (spontant eller med behandling) og dem, der udvikler WAD. Der er mange mulige risiko-faktorer men også store metodiske udfordringer i at vurdere hvorvidt de reelt er kausale ift. udviklingen af langvarige, komplekse smerter (se bl.a. Kasch et al. 2013).

Hvis WAD har fælles træk med andre generaliserede smerter er det dog muligt, at ætiologien involverer andet end påkørsel i bil. Vi bør derfor fortsat være opmærksomme på de psykologiske og sociale faktorer, der forbindes med udviklingen af kroniske smerter generelt.

Take-home 4: Husk at fokusere på mennesket fremfor patologien når du behandler komplekse smerter (læs mere her).

 

5. Der findes ingen evidens for, at nogen behandling er overlegen til denne målgruppe!

Der mangler evidens af høj kvalitet, når det gælder konservativ behandling af WAD. De største potentialer for medicinsk behandling ligger formodentligt på i den symptom-rettede (mekanisme-baseret) behandling af f.eks. søvnforstyrrelser, depression. Men evidensen er ikke entydig på dette område.

Det betyder i praksis, at ikke har nogle anbefalinger for, hvad vi bør gøre ved denne patient-gruppe. Derfor mener jeg, at kliniske anbefalinger med fordel kan fokusere mere på de ‘non-specifikke’ effekter som placebo, adherence/compliance, kommunikation og patent-relevante, funktionelle mål. Medicin, træning, manuel terapi etc. kan anvendes i denne kontekst (f.eks. til at imødekomme patientens forventinger), men de lader ikke til at ‘do the job’ som selvstændig terapi.

Take-home 5: Start med at forstå patienten, hendes mål og hendes forventninger (til dig, behandligen og fremtiden). Sørg også for at effekten af din behandling kan måles objektivt, så du kan stoppe evt. ineffektive forløb hurtigst muligt.

 

Konklusion

Vi mangler en overordnet forståelse for, hvorfor nogle patienter ender med at udvikle komplekse smerter efter et whiplash-traume. I modsætning til andre smertesyndromer udgør trafikuheldet en mulig ‘trigger’ eller i det mindste et relevant startpunkt for sammenligning af patienterne, der udvikler hhv. ikke-udvikler WAD.

Der foreligger ikke sufficient evidens til at postulere, at færdselsuheldet i sig selv er årsagen til WAD, selvom det intuitivt giver god mening. Klinisk set bør vi ikke stigmatisere patienter (eller mistænke dem) ved at afvise sammenhængen, men det giver omvendt heller ikke mening at fortsætte udredningen for mikro-patologi, hvis den initielle undersøgelse ikke har vist relevant patologi (f.eks. fraktur af columna cervicalis) – heller ikke hvis symptomerne ikke forsvinder efter de første uger.

Der er en velunderbygget teori om sammenhængen mellem akutte smerter og kroniske smertetilstande hos patienter med muskuloskeletale smerter (Graven-Nielsen & Arendt-Nielsen, Nature 2010). Teorien kan danne grundlag for eksperiementelle studier, der gør det lettere at afprøve ydre omstændigheders indflydelse på de neurofysiologiske manifestationer, der kan indikere centrale smerter.

Desto mere vi kan sandsynliggøre meksnismerne bag WAD, desto bedre kan vi tilrettelægge behandlingen baseret på de formodede mekanismer.

Indtil videre er det min konklusion, at mennesker med smerter er lige så unikke, som mennsker uden smerter. Derfor bør vi først og fremmest behandle patienten som et menneske med ønsker (mål) for fremtiden. Disse ønsker kan udgøre relevante mål for behandlingen og vil i mange tilfælde være opnåelige på trods af smerter og andre relaterede symptomer.

 


Løser vi problemer, eller finder vi løsninger?

Square Peg in a Round Hole_0565Sundhed er ikke fravær af sygdom, skrive WHO. Alligvel er løsningsmodeller i sundhedsvæsenet ofte baseret på at fjerne sygdom som det (eneste?) mål, og kun sekundært vender vi os mod patienten for at høre, om de kan leve med lidelsen. Er det den bedste måde at hjælpe patienterne, spørger jeg mig selv i dette indlæg.

Siden Pasteur og Virchow’s bidrag til forståelsen af hvordan sammenhængen mellem bakterier/celler og sygdom kan hænge sammen, har lægevidenskaben næsten ensidigt haft fokus på at finde problemet og fjerne det under antagelsen af, at hvis problemet var væk, så ville løsningen være fundet. Denne intuitive forståelse for hvordan problem og løsning hænger uomtvisteligt sammen kaldes også for ‘apparatfejlsmodellen’ eller den biomedicinske sygdomsmodel. Den biopsykosociale sygdomsmodel, der nu er ‘normen’ ifølge bl.a. WHO, erstatter den (intuitive) sammenhæng mellem patologi og sygdom med en mere kompleks forståselse af sammenhængen mellem patologi og mennesket (der oplever sygdommen).

Mere end 30 år efter dette paradigmeskifte er der stadig reminiscenser fra den biomedicinske tankegang, der kan give anledning til dårligere outcomes og et mindre effektivt sundhedsvæsen. I dette indlæg belyser jeg, hvordan de (teoretiske) årsager til patienthenvendelse ikke nødvendigvis er relevante fokusområder i behandlingen.

Case: 42-årig mandlig atlet pådrager sig en ruptur af +50% af senerne ved tuber ischii i venstre side (‘ruptur af hasemuskulaturen’). Problem: Rupturen medfører nedsat kraft, kontrol og bevægelighed i venstre ben, der påvirker hans livsførelse i høj grad (han kan ikke gå på trapper, stopper med at spille fodbold og kan ikke gå/løbe mere end få meter, før han får ondt og mister styringen af hans ben).

Den problem-fokuserede (biomedicinske) model vil foreskrive, at patienten får hasen syet fast på udspringet igen (akut). Men evidensen for denne operation er sparsom, og erfaringerne med operationen er, at risici overstiger den forventede effekt (i følge den kirurg, der tilså patienten akut). Den biomedicinske løsning (lap patienten sammen så han kommer så tæt på det anatomiske udgangspunkt som muligt) er med andre ord ikke den mest farbare vej for vores case.

Derfor vil patienten i de fleste situationer få tilbudt en løsningsorienteret (funktionel) tilgang, hvor fokus ikke er på det historiske problem (rupturen), men på løsningen (hvordan kommer vi fremad herfra). Eller sagt på en anden måde – hvis vi ikke kan gå tilbage og ‘fixe’ dig, så må det næstbedste være at undgå/begrænse de fremadrettede problemer.

Løsningsorienteret fokus og liniær sygdomsmodel.001Men hvis jeg løfter blikket og tør spørge mig selv, hvorfor jeg vælger en apparatfejlsmodel løsning som førstevalg og kun sekundært en løsningsorienteret model, så er det umiddelbare svar, at vi jo lige så godt kan løse problemet helt, hvis det er muligt – og først når det ikke er muligt, må vi få det bedste ud af situationen. Men så snart ordene forlader min mund går det op for mig, hvor forkert det er. Patienten er jo ikke en fast størrelse i nogen af situationerne! Så hvorfor er det ‘førstevalg’ at behandle patienten som en standardvare, når andet-valget er mere i ‘Tidens ånd’?

Det må du lære at leve med

Den besked får mange, der har kroniske (langvarige) smerter. Og det er vel rigtigt – men gælder det ikke også den 11-årige dreng, der får sin første ankeldistortion eller pensionisten, der får halsbetændelse? Forskellen er vel blot, at vi – de professionelle – kan overskue problemet, når der er en oplagt patologisk forklaring: Vi véd, at det går væk, og at patienten ikke får synlige mén, når blot vi behandler patologien (problemet) rettidigt og sufficient.

Det er imidlertid ikke ensbetydende med, at problemet skal fjernes for at patienten kan at nå sit mål!

I følge den biopsykosociale model er patologi ikke tilstrækkelig (eller nødvendig) for at opleve sygdom. Der er imidlertid en stor ubalance i vores viden, når det kommer til ‘viden om patologi’ og ‘forståelse for mennesket’ – en ubalance, som jeg mener, bidrager til, at vi intuitivt føler, at patologien (problemet) skal indgå som en del af løsningen. Dette understreges bl.a. i mange kliniske retningslinjer og forløbsprogrammer, hvor patienten’s behov kun undtagelsesvist er vigtigere end det biomedicinske problem. Dette til trods for, at mange sygdomme ikke har et kendt biomedicinsk basis (f.eks. non-specifikke lænderygbesvær).

Løsningsorienteret fokus og liniær sygdomsmodel.002Teoretisk problem eller klinisk relevant?

Jeg mener, at forskellen på om vi anvender den biomedicinske model eller den biopsykosociale, har store kliniske konsekvenser. Forestil dig, at en 11-årig med ankelforstuvning vil digte en årsagsforklaring, der i resten af hans liv vil have betydning for de valg, han træffer! Han kan let overbevise sig selv om, at han har svage ankler og vil muligvis ikke turde ‘give sig helt’ til håndboldtræningen. Et problem, der på sigt kan medføre, at han ikke udnytter sit fulde potentiale og måske stopper, fordi træningen ikke længere er inspirerende? Et andet eksempel er den udbredte misforståelse, at  ‘for megen træk’ eller ‘for lidt tøj på’ er årsag til forkølelse. Fælles for dem er, at hvis vi ikke addresserer den tavse viden (som kun patienten kender), så vil de tage den med sig og lægge den til grund for beslutninger resten af livet. En mulig konsekvens af det manglende fokus på ‘tavs viden’ er katastrofetænkening, frygt for smerte og frygt for bevægelse – tilsammen de største kendte risikofaktorer for udvikling af kroniske smerter som følge af akutte rygsmerter!

Kan du leve med det?

Måske kan vi gøre det endnu bedre, hvis vi anvender en ‘løsningsorienteret’ (modsat ‘problemorienteret’) tilgang? Det gælder både atleten i vores case, den 11-årige dreng med en forstuvet ankel og patienten med årelange smerter. Jeg mener ikke, at behandling af patologi er ubetydelig, blot at vi med fordel kan se på patienten med nye øjne, der primært retter sig mod fremtiden og sekundært mod årsagen til, at han er endt, hvor han er. I sin simpleste form kan dette eksemplificeres ved spørgsmålet, kan du leve med det? Dette simple spørgsmål åbner op for en bredere forståelse af patienten’s tilstand og de løsninger, han ser.

Eksempel 1 (problemorienteret tankegang): Patient med uspecifikke lænderygsmerter kommer til undersøgelse og bliver undersøgt for mulige problemer (vævsrelaterede såvel som kognitive), og han får en fyldig tilbagemelding omkring fundene (f.eks. at ryggen i bund og grund er sund, men at den af og til gør ondt uden at der er noget galt med den). Herefter forklarer vi patienten, at han skal ‘lære at leve med det’, da evidensen tyder på, at rygsmerter vil være et intermitterende problem resten af hans liv.

Eksempel 2 (løsningsorienteret tilgang): Patient forklarer, at han har ondt i ryggen, og at ingen kan finde ud af, hvad der er galt med ham. Du spørger, om han kan leve med dét? Samtalen herefter afdækker, hvilke løsninger patienten har afprøvet, og hvilke der virker. Sammen afprøver I at lave mere af dét, der virker og mindre af dét, der ikke gør således, at patienten gradvist kommer tættere på hans mål for fremtiden.

Den store forskel på de to eksempler er, hvorvidt fundene i ryggen er afgørende for, om patienten kan leve med sin nye tilstand. Brugen af fremadrettede spørgsmål (som f.eks. ‘kan du leve med det’?) kan ligge op til at diskutere både tanker, fordomme, teorier og sociale konsekvenser. Og fremfor alt giver den ikke patologien rollen som problemet, der skaber løsningen.

Konklusion

I mere end tre årtier har vi anerkendt begrænsningerne i apparatfejlsmodellen, men i praksis er implementeringen af den biopsykosociale model reduceret til en ‘best of‘ model, hvor den patient-centrerede tilgang, først anvendes efter den biomedicinske model har slået fejl. Dette understøttes ikke mindst af den store mængde af videnskabelig evidens for, at vores nuværende strategier ikke er mere effektive end kontrol-interventioner – se f.eks. dette studie fra The Lancet om Whiplash-behandling.

Jeg mener, at det er på tide, at vi konsekvent implementerer patienternes viden i en mere struktureret form, end det generelt er tilfældet i dag. Det nye består i at erkende, at patientens ekspertise vedrørende løsninger og mål skal inddrages helt fra starten, og ikke først når den biomedicinske model fejler!

For at opnå dette bliver vi nødt til at lægge vores nuværende ‘det-er-mig-der-er-eksperten’ tankegang bag os og acceptere, at patienten besidder kompetencer om egne ønsker for fremtiden, der er mindst lige så relevante som vores viden. Det betyder bl.a., at vores viden om patologi først bliver relevant, når den udgør en trussen for patientens ønskede fremtid.

Dette paradigmeskift har været længe undervejs, men trenden er ikke til at tage fejl af. Det, vi mangler, er konkrete forandringer i daglig praksis, så den patientent-centrede og løsningsorienterede tilgang bliver førstevalg ved enhver kontakt mellem patient og sundhedsvæsen.

Og husk: Det starter ikke hos patienten, din leder eller i et ministerium. Det starter hos dig!

God arbejdslyst

 


SMERTE: Den usynlige lidelse med det ukendte sprog

Billede

American Chronic Pain Association har lavet en informationsvideo i samarbejde med Discovery Channel om, hvad kroniske smerter er. I filmen siger en patient, “jeg troede, at jeg ikke gav kroppen tid nok til at hele – så jeg gik i seng”, og fortsætter, “der blev jeg i halvandet år…”!

Vel er der fejl og mangler i filmen, men den sætter fokus på mennesket bag smerten. Og det hilser jeg velkommen! Filmen fremhæver, at mennesker med kroniske smerter har brug for forståelse og støtte fra deres familie og fra deres professionelle. Deltagerne beskriver levende, hvordan et liv med kroniske smerter kan stigmatisere dem, så de isolerer sig og risikerer mental, social og økonomisk deroute.

Du kan se filmen her (varighed ca. 60 minutter).

Den usynlige smerteFibro Support: Smerte kan ikke ses eller måles, og den behøver ikke at skyldes en skade eller sygdom. Tusindevis af danskere i alle aldre lider af eller lever med smerter hver eneste dag uden at ‘fejle noget’. Tidligere var både religion og psykiatri leverandører til paradigmer, der skulle forklare,  hvordan smerten var selvforskyldt eller ‘psykisk’. Men i dag erkender, vi at kroniske smerter er et alvorligt problem for både patienter og for videnskaben.

Mange timer og forskningsmidler er gået med at udvikle måleværktøjer, så smerten kan blive synlig for observatøren (f.eks. lægen), men intet er der kommet ud af det. Vi er stadigvæk afhængige af at stole på og tale med mennesket, der lider.

Læs mere om …
Vævsskade og smerte
Smerteoplevelser som videnskab og sanserne

Det ukendte sprog
Og netop sproget er ikke så let at håndtere, som man kunne ønske sig. Prøv f.eks. at forklare en besøgende fra Mars (hvor smerte ikke findes), hvad smerte er. Kan du gøre det entydigt?

communication1At smerte ikke lader sig italesætte er et kendt problem, men løsningen er endnu ikke fundet. Selvom om man fastholder den internationale definition af smerter, så er der stadig ikke enighed om, hvordan vi italesætter det i hverdagen. Både i pressen, fagbøger og den videnskabelige litteratur ser man f.eks., at termer som ‘smertereceptorer’ og ‘smertenerver’ anvendes.

Citatet i dette indlægs begyndelse er et godt eksempel på, hvad manglen på et fælles sprog kan gøre. Først efter 18 måneders sengeleje fandt patienten – ved egen hjælp? – ud af, at hvile ikke var løsningen på hendes smerter. Hvorfor skulle det tage så længe?

Forklaringerne er mange og listen af undskyldninger fra professionelle sikkert endnu længere. Men det er os, der ikke løser opgaven, når vi ikke er i stand til at tale klart og entydigt med patienterne om, hvad smerten betyder for dem – og hvordan de skal forholde sig til den. En anden patient i filmen illustrer dette fint med spørgsmålet, “hvordan kan en balletskade sprede sig til hele benet?”.

Patienterne kan ikke være tjent med dårlige forklaringer og tvetydige råd som ‘giv det lidt ro, og se hvad der sker’ eller, ‘du er jo heller ikke helt ung længere’. I bedste fald  har patienten ressourcer til at søge viden et andet sted, men i mange tilfælde ender patienten – som dem i filmen – frustrerede, afmægtige og fulde af mistillid.

En af årsagerne til at vi taler for lidt (og forkert) om smerte er muligvis, at der ikke er implementeret nogen fælles standard for smertevidenskab på de sundhedsfaglige uddannelser. Dette til trods for at både det Europæiske (EFIC) og Internationale smerteforbund (IASP) begge har udgivet curricula, som klart angiver retningslinjerne for dette. Men uden uddannelse indenfor smertevidenskab er det svært at agere i informationssamfundet, hvor patienterne har adgang til den samme viden som de professionelle.

Læs mere om …

Definition af smerte
Nociception og smerte

Konklusion
john_mogensenSmerte er en personlig oplevelse, der ikke let lader sig beskrive til 3. person. I takt med anerkendelse af at smerte kan være et selvstændigt problem, udfordres Virchows sygdomsmodel som forklaring på, hvorledes smerter skyldes patologi. Med angreb på ét af de mest fundamentale principper i moderne, vestlig lægevidenskab opstår der et større behov for uddannelse i smerte som et filosofisk, bevidst, socialt og personligt fænomen – ikke blot på den nociceptive komponent. Men smerte som fænomen er endnu ikke implementeret i de sundhedsfaglige uddannelser.

Resultatet bliver bl.a., at patienterne modtager forkerte eller utilstrækkelige informationer om deres smerte, hvilket gør dem ude af stand til at agere som centrum for behandlingen af en tilstand som de er de eneste, der kan beskrive. Dette arguments circularitet kan bidrage til forklaringen af, hvorfor smertesyndromer (fibromyalgi, uspecifikke lænderygbesvær m.fl.) ikke blot medfører tragedier for tusindevis af danske, men også bidrager negativt til Danmark’s konkurrenceevne og nationaløkonomi.

Kurser om emnet:
Grundkursus i smertevidenskab
Borgere med smerte


Fibromyalgi overvinder Descartes’ arv

Indtil for godt 10-15 år siden var det ikke unormalt at patienter, der ikke ‘fejlede noget’ (dvs. en vævsskade, der kunne begrunde smerterne) blev stigmatiserede og mistænkt for hypokondri eller hysteri. Den tid er nu forbi!

L0032730 Patrick Wall. Oil painting by Yolanda Son

Fra eminens- til evidens-baseret videnskab
‘Smerte’ er blevet en reel videnskab baseret på uddannelse – ikke en nedarvet fortælling fra ekspert til novice, som det har været gennem århundreder. Vejen er blevet banet af pionerer, der tidligt indså, at smerte ikke kunne betragtes som den direkte konsekvens af vævsskade. Her er nogle eksempler:

– Pat Wall (se billedet) og Ron Melzack, der for alvor satte punktum for den direkte sammenhæng mellem det nociceptive stimulus og den oplevede smerte
– John Loeser, Gordon Waddell, Michael Nicolas og Chris Main, der var blandt de første som indså nødvendigheden af en tværfaglig indsats overfor kroniske smerter
– John J Bonica m.fl., der stod bag IASP

gradjobs_PA_2294739iI erkendelse af at overleveret viden ikke længere er sufficient til at hæve niveauet for fremtidige professionelle, har både IASP og EFIC givet anbefalinger til, hvad bl.a. medicin-studierne bør inkludere. Disse er endnu ikke implementeret i Danmark, men den stigende interesse for at skabe nye og bedre metoder indenfor området er et vigtigt skridt i den rette retning. Indtil smertevidenskab er implementeret i grunduddannelserne findes der akademiske uddannelser på både bachelor- og kandidat-niveau såvel som gratis viden online (se f.eks. IASP, Pain Research Forum og Bandolier).

Danmark kommer med i førerpositionen
Det er ingen let opgave at ændre årtiers praksis. Men sidst på året (2014) udgiver Sundhedsstyrelsen for første gang nationale kliniske retningslinjer for diagnostik og behandling af smerter, der ikke ‘skyldes noget’. Fokus er at

“…understøtte fokuseret og evidensbaseret udredning af patienter med generaliserede smerter i bevægeapparatet, med henblik på at sikre at udredningsforløbet ikke trækker unødigt ud og forsinker relevant behandling…”

Hvem ejer smerten.003I bagklogskabens klare lys vil mange spørge sig selv, hvorfor det skulle tage så længe, og om det vil gøre en forskel for de tusindevis af danskere, der lider af smerter uden at ‘fejle af noget’. Det tror jeg faktisk, at det vil…

Lad os starte et helt andet sted – nemlig for lidt over et år siden da det anerkendte tidsskrift The Lancet publicerede udviklingen i menneskets sundhed (globalt og lokalt) over de sidste 40 år (1970-2010). Det er iøjnefaldende, at nr. 1 på listen over Ledende årsager og risiko til tab af livskvalitet i Europa er lænderygsmerter (link). Ondt-i-ryggen har altså overhalet iskæmiske hjertesygdomme som den førende årsag og risiko for et dårligere liv!

En citat-klassiker fra 1996 anslår, at 85% af alle smerter i ryggen er ‘non-specifikke’ – dvs. uden en kendt patoanatomisk årsag (Deyo RA, Phillips WR). Det har ledt bl.a. australske og engelske forskere til at konkludere, at vi ikke forstår, hvad non-specifikke lænderygsmerter reelt skyldes, og at vi derfor bliver nødt til at søge nye veje (Wand BM, O’Connell NE).

Lower-Right-Back-PainOvenstående er blot små spor på den sti, der stille og roligt har udviklet sig til en motorvej af  erkendelse. I dag anerkender vi, at smerter ikke skyldes vævsskade, selvom vi oftest oplever, at en vævsskade medfører smerte. Med andre ord så er løsningen på smerte ikke nødvendigvis at helbrede vævsskaden.

Og som ringe i vandet falder øjnene nu på de mange patienter, der ikke passede ind i de patoanatomiske kriterier. Mennesker, der måtte leve med smerten og stigmatiseringen i mange, mange år, før vi som professionelle lærte at acceptere den multifacetterede symptomatologi, der kendetegner disse patienter.

Under arbejdstitlen ‘generaliserede smerter’ tager Sundhedsstyrelsen nu fat på problemet. Det må formodes, at retningslinjerne vil tage udgangspunkt i de største og mest veldokumenterede syndromer – og her kommer man ikke uden om fibromyalgi.

Fibromyalgi er et hetrogent syndrom, der ofte involverer andre symptomer end smerten. Det kan f.eks. være træthed, hukommelses- og koncentrationsbesvær og den såkaldte ‘fibro-fog’. Fibro-fog (eller ‘fibro-tåge’ bliver af mange betegnet som den primære hindring i hverdagen (ref). Det hetrogene billede, der kendetegner fibromyalgi syndrom (FMS) ses også ved et kik tilbage i indlæggene her på bloggen. De indlæg, der beskæftiger sig med FMS involverer alt fra neurofysiologi og hjerneforskning til filosofi, psykologi og samfundsøkonomi.

Du finder links til indlæggene her:

Fibromyalgi – en ny teori?
Fibromyalgi- endnu en ny teori
Er smerte en sygdom i sig selv?
Hvorfor gør det ondt i kroppen når man ikke fejler noget?
Komplekse smerter – hvad er det?
Kan ændringer i hjernen forklare fibromyalgi?
Kan et smerte-kursus give mere livskvalitet?
Rollefordelingen i smertebehandlingen
Hvad koster det samfundet når vi ikke behandler kroniske smerter i tide?
Motivation – et element i behandlingen af smerter?
Patienternes vinkel

Der venter en stor opgave forude for den arbejdsgruppe, der skal udarbejde de nye nationale kliniske retningslinjer. Men der er ingen tvivl om, at arbejdet kan få stor betydning for både patienter og professionelle. Det er ikke for ambitiøst at håbe på, at retningslinjerne vil bidrage til, at det faglige niveau hæves, at diagnostik og behandling bliver mere ensartet, og at samarbejdet mellem socialfaglige og sundhedsfaglige optimeres. Achilleshælen bliver at finde den rette balance mellem faglig viden, evidens og klinisk praksis.

Hvis du søger yderligere viden om smerter generelt, neuroscience/smertefysiologi eller smertesyndromer (bl.a. fibromyalgi) kan finde det på grundkursus i smertevidenskab, smerte & neuroscience samt behandling & syndromer.

Kurserne bygger på IASP’s curriculum, og er klinisk orienterede (baseret på videnskabelig evidens men uafhængige af specifikke koncepter eller behandlingsmetoder). 


Smertekongres – Fagfolk fra Europa(+) er samlet i Firenze

EFIC logo 2013

Firenze Fiera (Basso Fortet) danner ramme om den 2. årlige Europæiske smertekongres. Kongressen starter officielt i dag, men dagen i går havde en række ‘refresher-kurser’ om emner som ‘Clinical Pain Syndromes’, Neurobiological Mechanisms involved in Pain Regulation’, ‘Dealing with difficult Pain Syndromes’, Clinical Therapeutics’, ‘Neuromodulation in Pain Management’ og ‘The Role of Ion Channels in Pain’.

Jeg deltog i flere af foredragene og fik derved lejlighed til at høre nogle af ‘ping’erne’ fortælle om deres egen (og relateret) forskning. Det første foredrag var af Sandkühler og Devor, der begge er professorer med interesse for (og stor indsigt i) grundforskning. De fremhævede vigtigheden af disinhibition med fokus på interneuronernes rolle for reguleringen af det nociceptive input til CNS.
Der var som sådan intet nyt under solen, men emnet afspejler en gradvist stigende forståelse for de perifære mekanismers kompleksitet. Fra et klinisk synspunkt kan dette betyde, at vi går langsomt fra en simplificeret model af ‘sensibilisering’ til en mere nuanceret forståelse af modulation – eller som Mick Thacker ofte siger: Gate Control er ikke et alt eller intet fænomen. Nervesystemet kan moduleres så døren kan åbnes på klem, hvis det er det, der giver mest mening i øjeblikket.

Et andet foredrag jeg hørte var med prof. Huygen om CRPS (kronisk regionalt smertesyndrom). Hans gennemgang af evidensen bag de patofysiologiske mekanismer blev opsummeret til: ‘Et komplekst sammenspil af én eller flere af følgende elementer: Dysfunktionelle mast-celler, ukontrolleret inflammation, endotelia dysfunktion, vævsdestruktion af genetisk og/eller immunologisk oprindelse, nerveskade, sensibilisering og forandringer i hjernen’.
Så hvis nogle af jer har oplevet, at patienter med CRPS kan forekomme komplekse, så er de altså ikke helt galt på den!
Prof. Huygen slog på baggrund af ovenstående fast, at det var afgørende, at vi som klinikere udvikler og holder fast i en mekanismebaseret tilgang for ikke at miste overblikket over den komplekse tilstand, patienterne befinder sig i.

Dagens sidste session skulle have været ført an af prof. Benedetti. Men af ukendte årsager var han erstattet af en anden italiensk forsker. Lidt ærgerligt da jeg gerne ville have hørt budskaberne fra ‘hestens egen mund’ – men hans stand-in gjorde det rimeligt (da man først fik den italiensk-engelske accent tunet ind). Hendes budskab var simpelt: Placebo er altid tilstede, uanset om vi accepterer det eller ej. Og det spiller en afgørende, klinisk rolle i behandlingen af smerter.
Til at følge op var prof. Chris Eccleston fra smerteenheden på Bath University. Hans foredrag rettede sig mod at gøre klart, hvad psykologer kan tilbyde smertepatienter i dag og i fremtiden. Hans meta-analyser (Cochrane) på psykologiske interventioner viser, at der er moderat effekt af psykologiske interventioner til behandling af kroniske smerter. Men som han påpegede, så beviser det jo bare, at næsten halvdelen af alle patienter ikke har den ønskede effekt af psykologiske interventioner.
Hans konklusion er, at når man ser på hver enkelt patient i et studie, så vil nogle have stor positiv effekt, andre ingen effekt og nogle vil have stor negativ effekt. Men statistisk set vil det betyde, at der er moderat effekt… Derfor – mener han – skal vi ikke stræbe efter flere RCT (randomiserede, kontrollerede forsøg) på dette område, men blive bedre til at finde ud af, hvilken behandling er den rette til den enkelte patient.
Hvorvidt han hermed appellerer til ‘sub-grupperings-paradigmet’ som vi kender udemærket fra fysioterapi eller om han vil udvikle nye metoder var ikke klart. Jeg håber personligt, at det er det sidste.
For så vidt angår fremtiden var det hans opfattelse, at psykologiske interventioner kan udfylde en (vigtig) rolle i at håndtere de non-specifikke effekter. I stedet for at ignorere disse effekter, bør psykologer (og andre) omfavne dem og integrere dem i behandlingen. Og på enheder med mulighed for tværfagligt samarbejde bør psykologerne sættes langt mere i spil til at håndterer disse faktorer i tillæg til (samarbejde med) de øvrige interventioner. Slutteligt, sagde han, ligger der uudnyttede ressourcer i e-læring indenfor dette område!

Efter en inspirerende dag og en vellykket velkomstreception traskede jeg tilbage til mit BnB til et cyber-godnat over FaceTime med familien. Den sidste del vil jeg spare jer for, men som public service bliver jeg nødt til at nævne Casa di Barbano, hvor jeg bor. Find det på Tripadviser og book det hvis du skal til Firenze! Det er fantastisk!

20131010-095337.jpg


Smerte og vævsskade

Professor Lorimer Moseley har netop været i Europa på ‘turné’ med hans akademiske one-man-show. Hans formidling af smertevidenskab er ofte genstand for både indsigt og latter, og besøget i Danmark i september var ingen undtagelse. Hans forskning retter sig mest imod at forstå smerte som en oplevelse og hvordan vores sanser kan påvirke dette. Derfor bliver mange af hans anekdoter spundet i gråzonen mellem mellem nociception og smerte.

painEmnet ‘smerte & vævsskade’ er et hyppigt beskrevet emne her på bloggen, så i denne uge får du overblik og de indlæg, der har været om emnet.

Her er nogle spørgsmål og svar omkring forholdet mellem vævsskade og smerte:

  • Gør det altid ondt at have en vævsskade? Nej
  • Er det normalt at have ondt når man har en vævsskade? Ja
  • Kan man have ondt uden at have en vævsskade? Ja
  • Skal man have en skade for at have ondt? Nej

Moseley pressede deltagerne til at forholde sig til forskellen mellem frygt/angst og smerter. Hans holdning er, at smerte føles i kroppen mens frygt og angst er accepterede følelser. Samtidig mener han, at smerte – imodsætning til angst – har en evolutionær fordel ved at involvere kroppen i oplevelsen.

Men…kan smerte’s kropslige oplevelse være en kulturel arv som følge adskillige hundrede år hvor smerte kunne være ‘fysisk’ (reel) eller ‘psykisk’ (hysteria/hypokondri). Derfor kan det tænkes, at den kropslige oplevelse af smerten tjener et evolutionært formål – nemlig at godtgøre smerten!

MindMoseley mener, at man kan antage (og fortælle patienter), at ‘smerter er produceret af hjernen’. Men direkte adspurgt over et stykke mørk chokolade og en expresso, indrømmer han, at det er mere korrekt at sige, at ‘smerte er produceret af det menneske, der oplever smerten’. Men – siger han – kan hentydningen til hjernen gør forklaringen mindre stigmatiserende i en Verden hvor mange stadig tror, at nociception/vævsskade er den eneste årsag til smerte.

Måske er det tid til at vi stopper med at beskylde hjernen for ‘bevidsthed’ og begynder at udforske de nye muligheder, der ligger i ‘the hard problem’?

Hvis du vil vide mere, så læs disse indlæg:

Nociception eller smerte?

Smertereceptorer?

Nociceptiv nerve eller sensorisk nerve?

Vævsskade og smerte – hvordan?

Vævsskade og smerte 2

Hvorfor mærkes smerte i kroppen?

Kurser om smerteforståelse og -videnskab

Lær at forstå hvad smerte er, hvilke teorier der findes og hvordan moderne videnskab kan integreres i klinisk smertebehandling (fokus på terapeutiske interventioner) – læs mere her

Lær at forstå nervesystemets rolle i smerte og få indgående kendskab til nociception fra proteiner til sensibilisering… Læs mere her

Overblik over alle kurserne og kursusdatoer


Stress og komplekse smerter

lostÅrtiers forskning i stress og stress-relateret sygdom har vist, at en række psykologiske faktorer kan have betydning for mild-moderat stress. Dette indlæg ser nærmere på, hvordan denne viden kan hjælpe klinikere til bedre at forstå patienter med komplekse smerter.

Fik du ikke læst indlægget om kroniske, komplekse smerter kan du klikke her

Stress-forskningen har siden 1930’erne med forskere som Selye i spidsen fokuseret på de molekylære reaktioner mennesker og – især – andre dyr har, når de udsættes for stress. Op gennem 1950’erne blev det klart, at stress-respons ikke var et entydigt fysiologisk fænomen, men at vores tanker og egenopfattelse af en given situation spiller en væsentlig rolle for graden af stress-respons, vi udvikler som følge af mild-til-moderat stress (Sapolsky, 2004).

Stress kan defineres som en tilstand, hvor de ydre påvirkning overstiger de indre ressourcer. I denne definition kan stress forekomme i enkelte celler, mennesker, samfund eller en hel biosfære.


stressForholdet mellem stress-respons og smerte er uafklaret og måske spekulativt. Der er teoretisk sammenhæng mellem pro-nociceptive mekanismer og stress (se evt. Black 2002), men jeg er ikke bekendt massiv evidens for en klar sammenhæng mellem de to.

Udgangspunktet i dette oplæg er derfor for ikke at redegøre for de molekulære mekanismer, men at drage paralleller mellem viden om psykologiske stressorer og komplekse smerter på individ-niveau. Min præmis for dette indlæg er, at mennesker med komplekse smertetilstande per definition også reagerer med stress-respons, og at stress-reduktion i sig selv vil have en positiv effekt på livskvalitet og sundhed.

Psykologiske mekanismer, der kan påvirke det fysiologiske stress-respons

I følge Sapolsky er følgende faktorer afgørende for, i hvilken grad vi bliver påvirket af stress:

1. Om vi har måder at komme af med stress på (‘stress outlet’)
2. Om vi har social støtte
3. Om vi kan forudsige stressoren eller bliver advaret tilstrækkeligt
4. Om vi føler, at vi har kontrol over stressoren, og
5. Om vi oplever, at ‘tingene bliver bedre’ på trods af stressoren

Stress outlet

stressed-outStress outlet betyder, at man får afløb for frustrationerne. Dette kan f.eks. gøres ved at viderelede dem til andre  – også kendt som aggression displacement – eller ved at finde mere hensigtsmæssige måder at komme af med stress-responset på som f.eks. fysisk aktivitet, mediation eller sang (skrig, råb…) .

Mennesker med komplekse smerter kan naturligvis få afløb for deres frustrationer gennem fysisk aktivitet eller meditative teknikker på lige fod med alle andre. Men det kræver ofte længere tids tilvænning og træning. Undervisning kan derimod være en intervention, der på kort tid (få timer) kan hjælp patienten med at sætte ord på deres afmagt/frustration/bekymringer og dermed skabe et stress outlet.

Social støtte

social støtteSocial støtte kan være smertereducerende i sig selv (Coan et al. 2006), men hos patienter med komplekse smerter kan mekanismerne være anderledes end under laboratoriebaserede forsøg. Ikke desto mindre er det rimeligt at antage, at social støtte kan gavne patienter med komplekse smertetilstande. Derfor kan det være en rigtig god idé at inddrage patienternes nærmeste (familie/venner) i begyndelsen af behandlingen for bl.a. at skabe gode rammer for patienten til at lære at leve med smerten.

Inklusion af patientens sociale netværk kan bl.a. hjælpe til at undgå unødige konfrontationer, sætte relevante forventinger og skabe en bedre kommunikation (se bl.a. Flor et al. 1986).

Forudsigelighed

futureSom kliniker er det min erfaring, at patienternes selvopfattede evne til at forudse forværring, spiller en afgørende rolle for deres smerte. Derfor tror jeg, at det kan er afgørende for det effekten af behandlingen, at patient og behandler er enige om en forklaringsmodel, der på én og samme tid giver begge parter en retning for det videre forløb. Kravene til en sådan forklaringsmodel/teori kan være:
1. Modellen/teorien skal give en rationel og social acceptabel forklaring på symptomerne
2. Modellen skal forudsige symptomrespons (f.eks. smerte ved aktivitet) bedre end andre relevante modeller/teorier
3. Modellen skal give patienterne redskaber til at påvirke deres egne symptomer (se nedenfor)

Læs evt. indlægget om akupunktur, forventninger og placebo

Selvoplevet kontrol

controlÉn af stress-guru’erne, Seymour Levine, skrev i 1996 en artikel omkring kontrol og stress, hvori han argumenterede for, at mangel på kontrol er en væsentlig årsag til stress (Levine/Levine). Et nyere studie støtter yderligere dette fænomen ved at vise, at ledere med tilstrækkelig uddannelse er mindre stressede end ikke-ledere (Sherman et al. 2012). Samme studie viste endvidere, at desto større grad af kontrol lederne havde, desto mindre var biomarkøren for stress (corticosteroider).

Selvoplevet kontrol og angst lader iflg. forfatterne til at være sammenhængende faktorer. Forskning i kroniske smerter viser en klar sammenhæng mellem angst (anxiety) og livskvalitet (Orenius et al. 2012). Angst er desuden koblet til nocebo-fænomenet som forklaring på, hvordan frygt og angst kan skabe smerte (Colloca/Benedetti 2007)

Tab af kontrol er sandsynligvis et stort problem for mange patienter med komplekse smerter. Kontrollen over ‘flair-ups’, samarbejdet med socialfaglige institutioner og forsikringsselskaber, usikkerhed om fremtiden/parforholdet/forældreskab og begrænsninger ift. uddannelse samt tab social status er nogle af de socio-kulturelle problemstillinger, jeg møder hos patienterne.

Forbedring


Possible
Sapolsky skriver i sin bog (s. 263), at det er mindre stressfuldt (for rotter) at få 50 elektriske stød i timen end 10, hvis begge rotter får 25 stød i timen dagen efter. Det skyldes, skriver Sapolsky, at den rotte, der fik flest stød den første dag kan mærke fremgang på dag 2. For den anden rotte vil der være tale om en forværring.

Selvom der er tale om et tænkt eksempel, giver princippet god mening i klinisk praksis – også når det gælder interaktionen med smerteprægede patienter. “Bliver det værre end det er nu?”, er ét af de allermest centrale spørgsmål for patienter med langvarige smerter. Jeg tror, at det er en naturlig reaktion på sygdom, at vi stræber efter mindre lidelse. Derfor vil ethvert menneske søge efter tegn på forbedring og finde ro, når disse tegn er tilstede.

Kommer man imidlertid i en situation, hvor forbedringen ikke indtræffer som forventet, vil vi blive utrygge og øge vores naturlige forsvar mod det ukendte. Jeg oplever især dette hos patienter, der tidligere har haft en løsning på problemet (f.eks. medicin, motion, manipulationer eller alternative behandlingsformer), men som ikke længere oplever effekt af behandlingen. “Det plejer at hjælpe med …”, fortæller de, “…men det er ligesom om effekten kun varer et par timer eller måske slet ikke”.

Konklusion

Hvorvidt stress er forbundet til smerte er uvist, men det er min opfattelse, at viden fra årtiers forskning i stress kan bidrage til en større forståelse for hvilke faktorer, der kan påvirke patienter med komplekse smerter.

Smertevidenskaben har til en vis grad inkluderet de samme erfaringer over årerne og tilført sin egen taksonomi. Men jeg tror, at det er vigtigt, vi holder fast i at forstå komplekse smertetilstande i et bio-psyko-socialt perspektiv og ikke i et snævert neurofysiologisk paradigme. For mig er en vigtig del af den bio-psyko-sociale model at videnskab fra mange felter integreres med det formål at forstå komplekse (emerging) tilstande endnu bedre.

painDe erfaringer, vi kan tage med fra stress-forskningen, er derfor, at patienter med langvarig smerte har brug for
– at komme af med deres frustration (f.eks. gennem viden om tilstanden),
– at have et socialt netværk, der forstår dem og som kan give dem støtte (ikke mindst i en tid hvor sundhedsvæsenet ikke har råd til denne opgave længere)
– at klinikere er i stand til at svare på basale spørgsmål som prognose og teoretiske modeller
– at klinikere påtager sig rollen som vejleder for patienten, så han/hun lærer at anvende metoder, der øger kontrollen med tilstanden (empowerment), og sidst men ikke mindst,
– at terapeuten altid bevarer en realistisk optimisme på fremtiden og de langsigtede mål. Ikke mindst når verden ser allermest dyster og trist ud for patienten.

Referencer

Sapolsky, R. M. (2004). Why Zebras Don’t Get Ulcers (3rd ed.). Owl Books

Black, P. H. (2002). Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation. Brain Behavior and Immunity, 16(6), 622–653.

Coan, J. A., Schaefer, H. S., & Davidson, R. J. (2006). Lending a Hand: Social Regulation of the Neural Response to Threat. Psychological Science, 17(12), 1032–1039

Flor, H. H., Kerns, R. D. R., & Turk, D. C. D. (1986). The role of spouse reinforcement, perceived pain, and activity levels of chronic pain patients. Journal of psychosomatic research, 31(2), 251–259.

Orenius, T. I., Koskela, T., Koho, P., Pohjolainen, T., Kautiainen, H., Haanpää, M., & Hurri, H. (2012). Anxiety and Depression Are Independent Predictors of Quality of Life of Patients with Chronic Musculoskeletal Pain. Journal of health psychology

Colloca, L., & Benedetti, F. (2007). Nocebo hyperalgesia: how anxiety is turned into pain. Current opinion in anaesthesiology, 20(5), 435–439


Kroniske, langvarige, vedvarende eller komplekse smerter?!?

brain cleaningPatienten VB lider af smerter i hele kroppen. Ikke hver dag og ikke nødvendigvis i den øverste ende af en ‘skala fra 0-10’ – men hver eneste dag har hun ondt ét eller flere steder i kroppen. Det har været sådan, siden hun faldt af sin hest for ni år siden. I dag – syv år efter skilsmissen med faderen til sine børn – lever hun sammen med sin kæreste på 5. år. Hun bliver nødt til at leve af overførselsindkomst, da hun ikke kan arbejde mere end få timer dagligt. Hun har fået diagnosen Fibromyalgi, har en historie med depression og har et BMI på 38. Men hun har lært at leve med smerterne og angiver, at hun har et ‘liv med mange kvaliteter og erfaringer, som hun ikke ville være foruden’… En udtalelse, der af andre kan opleves som kontrastfyldt.

Dette indlæg ser nærmere på den retoriske side af smerter og forsøger at belyse, hvordan smerter ‘som vi alle sammen kender det’ adskiller sig fra de komplekse smertetilstande, der ofte betegnes som ‘kroniske’.

Det er ikke unormalt, at litteraturen anvender en dikotomi mellem akut og kroniske smerter  baseret på en tidsfaktor.  Det skyldes måske, at man ved de fleste akut opståede skader – som f.eks. en forstuvet ankel – fremkalder en kemisk irritation af nerverne (perifær sensibilisering), der oftest medfører smerte. Denne irritation af nerverne er et uundgåeligt element af den normale vævshelingsproces. Dette er en del af forklaringen på, hvorfor smerter og vævsskade ofte opleves på samme tid, og hvorfor akutte smerter også kaldes nociceptive smerter (IASP definitioner).

Læs mere om smerte-mekanismer i dette indlæg

clockEt andet sted, hvor tid spiller en rolle er, i relation til nervesystemets tilpasning. Tid i sig selv er ikke en afgørende faktor – det er derimod antallet af aktionspotentialer (ofte kaldet intensiteten af et stimulus). Hvis en skade medfører mange nociceptive signaler, vil nervesystemet tilpasse sig og få lettere ved at blive aktiveret (sensibilisering). ‘Central Sensibilisering’ beskriver en fysiologisk tilstand, hvor neuroner i baghornet øger deres evne til at kommunikere med hinanden. Men det er vigtigt at huske, at denne form for tilpasning (Hebbian learning) foregår overalt i nervesystemet og gør os plastiske overfor nye stimuli hver eneste dag.

Er langvarige smerter = kroniske smerter?

brain trainingDet bringer os videre til begrebet kronisk, der i sig selv modsiger den ovennævnte plasticitet, men som måske beskriver patienternes oplevelse af smerterne? IASP har ingen definition på, hvad kroniske smerter er, og vi bør være opmærksomme på om smerte i sin natur overhovedet kan være kroniske – eller de til stadighed vil være dynamiske (plastiske)?

Som eksemplet ovenfor illustrerer har VB lært at tilpasse sig – eller ‘at lære leve med det’ om du vil. Og casen understøttes til en vis grad af videnskaben, der tyder på, at det faktisk er muligt at lære at leve med en tilstand, der i sig selv er ubehagelig.

Fra et pædagogisk-psykologisk perspektiv er der blevet argumenteret for, at brugen af ordet kronisk i terapeutiske sammenhænge kunne påvirke patienterne til at tro, at deres tilstand ikke kan ændres, og at ‘lære at leve med det’ betyder, at de skal leve i de begrænsninger og lidelser, der har bragt dem i kontakt med behandleren i første omgang. Dette er naturligvis ikke tilfældet!

Dækker langvarig eller vedvarende alle smerte-tilstande, der ikke er akutte?

Nyere litteratur anvender som en konsekvens af ovenstående ofte ordene ‘langvarig’ eller ‘vedvarende’ om smerterne. De rummer stadig et tidsperspektiv (det har stået på længe og vil blive ved med at vare ved i én eller anden form). Men det der mangler, efter min mening, er en patient-orienteret taksonomi, der giver mening for både patient og behandler. Det lyder måske lidt filosofisk, men det har nogle praktiske implikationer.

Patienten VB har haft ondt i ni år, men hendes tilstand kan være betinget af flere forhold end tiden alene (depression, skilsmisse, økonomi, overvægt mv.). Der mangler med andre ord en eksklusivitet i taksonomien, så vi kan adskille patienter som VB fra patienter, der også har haft ondt, men hvor smerten ikke er så vævet ind i psykologiske, sociale og kulturelle faktorer. Der findes mange patienter, som er velbehandlede til trods for langvarige lidelser – tænk bare på alle dem med intermitterende NSLBP eller migræne som passer deres job.

confusionSmerte er – imodsætning til f.eks. nociception – en subjektiv oplevelse, der påvirkes af en lang række faktorer. Og måske er det netop kompleksiteten bag smerteoplevelsen hos  VB, der er den afgørende forskel fra andre med smerter år efter år.

Jeg mener ikke, at VB ‘selv er ude om det’ eller skal ses som ‘svagere’ end de patienter, der kan klare sig selv. De komplekse smerte-tilstande er simpelthen uigennemskuelige for videnskaben! Og resultatet er, at sundhedsprofessionelle ikke kan løse problemet for patienten, men udelukkende kan vejlede og rådgive, så patienten kan lære at klare hverdagen bedst muligt.

Hvordan kan vi hjælpe mennesker med komplekse smerter?

I min praksis oplever jeg mange patienter, der har mistet overblikket over deres liv. Ud over smerterne skal de bekymre sig om sociale og økonomiske problemer samtidig med, at de oftest ikke kan overskue at planlægge fremtiden. Her er nogle af de spørgsmål jeg oplever fra patienterne:

  • get answersTror du, at jeg mister mit job?
  • Bliver det nogensinde bedre? Nytter det noget at få flere behandlinger?
  • Kan jeg få en diagnose eller undersøgelse, der kan give en rationel forklaring mine problemer?
  • Er der andre som mig?
  • Hvad er normalt og hvad er vigtigt at ‘mærke’ hhv. ‘overhøre’?

Undersøgelsen skal ikke blot afdække disse spørgsmål, men også give anledning til svar eller løsningsorienterede modeller, så patienten selv kan løse dem. Selve behandlingen – mener jeg – indeholder vejledning, rådgivning, støtte mv. så disse mennesker igen tør tro på fremtiden.

Er alle smerter komplekse?

Men – tænker den opmærksomme læser sikkert – er alle smerter ikke komplekse? Og fjerner vi ikke bare noget af værdien fra andre patienter, der er påvirket psykosocialt af deres smerter, men som ikke har depressioner, får overførselsindkomster og selv kan holde hoved og hale på deres lidelse?

Mit svar er ‘nej’. For det er netop patientens egen oplevelse af tilstanden, der gør den kompleks. Hvis en patient ikke oplever sin situation som kompleks (multifaktoriel) vil det være rimeligt at antage, at de heller ikke har behov for samme grad af hjælp for at ‘lære at leve’ på trods af smerterne. Med andre ord kan patientens egen oplevelse af kompleksitet måske til en vis grad guide sundhedsvæsenet i valg af terapi.

Konklusion

Konklusionen er, at smerte altid skal ses som et komplekst fænomen, men langt de fleste mennesker, der har ondt, oplever ikke deres smerte som kompleks og kaotisk. Andre patienter kan – uagtet tidsperspektivet – være påvirket af smerten i en sådan grad, at deres liv er ved at gå i opløsning.
Jeg mener, at vi kan referere til disse patienter’s smerte som komplekse smerter for at understrege, at patientens egen oplevelse er, at mange faktorer er i spil, og at smerten er fællesnævner.

Fra et samfundsperspektiv kan der være mange penge at spare på at lave en stratificeret behandlingsstrategi til patienter, der har haft smerter i mange år. Det er sandsynligvis ikke dem alle, der har brug for en multimodal indsats – og mit bud er, at vi skal lære at blive bedre til at håndtere dem, der oplever deres tilstand som kompleks.


a helping hand


Smerter efter operation for smerter?!?

surgeonI 1998 kom den første artikel om langvarige smerter efter operationer (Crombie et al.).
Begrebet er siden blevet døbt ‘Persistent Postoperative Pain‘ (eller blot PPP) og i dag står det klart at nogle typer operationer har op mod 50% risiko for at forårsage kroniske smerter (Deumens et al. 2013).

Hvad der er mindre klart er hvorfor nogle mennesker udvikler PPP, og hvordan vi behandler det!?

Hvorfor udvikler man PPP?

I 2006 skrev de danske professorer Kehlet og Jensen i samarbejde med deres amerikanske kollega (og ‘opfinder’ af Central Sensibilisering som fænomen) Clifford Woolf, en statusartikel i Lancet. Her angiver de tre mulige årsager til PPP:

1. Ukontrolleret inflammation efter operationen
2. Neuropati (skade på nerverne i forbindelse med operationen)
3. Predisponerende faktorer

I dette indlæg vil jeg forsøge at summere op og konkludere på ovenstående hypotese.

1. Inflammation

inflammation_graphicsDen inflammatoriske proces er en vigtig del af den naturlige helingsproces og kan derfor ikke ses som kausal per se. Flere ting tyder dog på, at processen kan blive ukontrolleret og lede til neurofysiologiske ændringer i både det perifære og centrale nervesystem.

Det formodes, at den perifære sensibilisering, der er en konsekvens af operationen, bidrager til et massivt bombardement af signaler fra såret til CNS (nogle gange kaldet ‘afferent barrage’ eller ‘neuralt skrig’). Derfor vil ‘inflammationen’ påvirke hele nervesystemet og dermed formentligt have effekt på både baghornet og de subkortikale områders descenderende effekt (Deumens et al. 2013).

Jeg vil her fremhæve nogle af de potentielle ‘nuggets’ som kan bidrage til udviklingen af øgede smerter umiddelbart efter operationen – og måske også spille en rolle i PPP. For uddybning henvises til artiklen af Deumens og hans kolleger.

– uhensigtsmæssig aktivitet i Rostral Ventromedial Medulla (eller bare ‘RVM’ blandt venner), der er kendt for at have indflydelse på bl.a. ‘placebo-effekten’.
– øget udskillelse af dynorphin, som kan øge mængden af PGE2 og påvirke NMDA-receptorer
– ‘aktivering’ af microglia, astrocytter og macrofager hvilket kan medføre produktion af algogener og fænotypeændringer
– disinhibering af GABA/glycinholdige interneuroner, der kan medføre reduceret lokal inhibering i medulla
– aktivering af calcium-permable ion-kanaler hvilket medfører øget intracellulær metabolisme og aktivering af spændingsafhængige ion-kanaler

Ovenstående ændringer er blandt de mange potentielle bidragsydere, der kan ‘gå galt’ når akutte operationssmerter udvikler sig til PPP.

2. Neuropati

autoimmune-neuropathyNogle typer af operationer (f.eks. brystoperationer i forbindelse med cancer og thoracotomi) har meget høj forekomst af iatrogen smerte af neuropatisk karakter. Med andre ord er operationen i sig selv afgørende for, at disse mennesker udvikler neuropati med dertilhørende kroniske smerter (Haroutiunian et al. 2013).

Derfor arbejder kirurger konstant med at forbedre teknikker og materialer for at nedsætte risikoen for nerveskade under operationen. Et eksempel herpå er operationen for lyskebrok, der har undergået flere forebyggende tiltag over de seneste ti år  (Kehlet/Aasvang 2011).

3. Riskofaktorer for udvikling af PPP

Risk FactorDa behandlingen af kroniske smerter som følge af operation formentligt er lige så (lidt) successfuld som behandlingen af andre kroniske smerter, er det sidste ben i modellen måske det vigtigste.

Baseret på viden om, at ikke alle mennesker med en nerveskade efter operation vil opleve kroniske smerter, er der håb for, at vi kan blive klogere på hvem, der udvikler PPP. Overordnet set kan risikofaktorerne være relateret til patientenmiljøet eller operationen.

DepressionFaktorer, der har vist sig at relatere til patienten før operationen er især katastrofetanker, depression, langvarig smerte forud for operationen, store smerter op til operationen og stress.

Derimod er der uenighed om hvorvidt kvinder er mere udsatte end mænd og om alder spiller en rolle. Den genetiske komponent relateret til PPP er uafklaret, men flere studier tyder på, at genetikken – såkaldte polymorfismer – spiller en rolle (Kehlet et al. 2o12, Wu/Raja 2011, Hinrichs-Rocker et al. 2009, Deumens et al. 2013).

De faktorer, der relater til miljøet er ikke undersøgt. Men det stigende fokus på epigenetik lader til at bringe nye muligheder på banen.

Faktorer, der relaterer til operationen omfatter bl.a. den information patienten modtager forud for operationen. Viden (eller mangel på samme) kan have stor indflydelse på bl.a. angst og katastofetanker, og anses derfor – sammen med træning – som en central del af forebyggelsen af PPP (Deumens et al. 2013).

Nogle operationer kan betragtes som ‘unødvendigt’ i et sundhedsperspektiv og dermed som højrisiko adfærd. Det drejer sig især om kosmetiske brystoperationer hvor et studie har vist, at mere end hver femte udvikler PPP, og næsten hver anden kvinde med brystimplantater får langvarige smerter ved senere brystoperation for cancer (Wallace et al. 1996). Dette vel at mærke hos personer, der sandsynligvis var helt symptomfrie før operationen.

Derfor bør viden om risikofaktorer og smerte indgå i informationen til og uddannelsen af patienter når de søger kirurgisk rådgivning.

Et andet element, der knytter sig til operationen er brugen af medicin før, under og efter operationen. Udgangspunktet må være, at patienten er optimalt smertedækket under hele forløbet. Men valg af medicin kan være en kunst i sig selv hvorfor den perioperative medicinering af patienter med kendte risikofaktorer kan anses som en specialistopgave, der løses af specialiserede smerteteams mange steder.

Blandt risikofaktorerne indenfor medicineringen er der især fokus på brugen af opioider, der hos nogle patienter har den modsatte effekt end forventet: Øgede smerter. Et fænomen, der kendes om ‘opioid-induceret hyperalgesi’. Mekanismerne bag OIH er ukendte og sikkert mangfoldige, men langvarig brug før operation eller høje doser under operation kan være en risikofaktor (Deumens et al. 2013).

Konklusion

Det bedste forsvar mod kroniske smerter efter operation er at undgå operation. Det er imidlertid ikke altid en mulighed (f.eks. brystoperation ved cancer). Viden om risikofaktorer skal derfor danne grundlag for optimal effekt af operative indgreb.

Viden om PPP skal bruges ansvarsfuldt når valget om operation er relevant og fortsat forskning indenfor området kan bidrage til øget forståelse for risikofaktorer og dermed nedsat risiko for PPP.

De seneste 15 år har desuden lært os, at kirurgi ikke er et relevant ‘last resort’ til patienter med  langvarige non-maligne smerter som f.eks. nonspecifikke lænderygsmerter (NSLBP). Desværre er traditionerne stærkere end evidensen hvorfor man stadig ser rygkirurgi som et tilbud til de patienter, der ikke responderer på anden behandling (se f.eks. forløbsprogrammerne for rygsmerter i Region Hovedstaden).

Er det virkeligt værd at forsøge med kirurgi når alt andet ikke hjælper? Jeg foreslår en mekanismebaseret tilgang til smerte-kirurgi og postulerer, at dette vil reducere antallet af operationer generelt samtidig med en øget succesrate målt på livskvalitet og funktion hos patienterne, der gennemgår denne proces.

Afslutningsvist en tabel fra et amerikansk studie, der viser, at antallet af stivgørende operationer i lænden er i en voldsom vækst. Set i lyset af risikoen for udvikling af PPP og den begrænsede indikation for dette indgreb er det ubegribeligt, at der ikke er mere debat om brugen af kirurgi til NSLBP.

Dine kommentarer er meget velkomne – skriv dem direkte til mig her på bloggen!

Udviklingen i rygoperationer (Lumbar Fusion) i USA

Udviklingen i rygoperationer (Lumbar Fusion) i USA

Du kan også finde viden om rygsmerter i disse tre indlæg: 1, 2 og 3.

REFERENCER

Crombie, I. K. I., Davies, H. T. H., & Macrae, W. A. W. (1998). Cut and thrust: antecedent surgery and trauma among patients attending a chronic pain clinic. PAIN, 76(1-2), 167–171. doi:10.1016/S0304-3959(98)00038-4

Kehlet, H. H., Jensen, T. S. T., & Woolf, C. J. C. (2006). Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet, 367(9522), 1618–1625. doi:10.1016/S0140-6736(06)68700-X

Haroutiunian, S., Nikolajsen, L., Finnerup, N. B., & Jensen, T. S. (2013). The neuropathic component in persistent postsurgical pain: a systematic literature review. PAIN, 154(1), 95–102. doi:10.1016/j.pain.2012.09.010

Deumens, R., Steyaert, A., Forget, P., Schubert, M., Lavand’homme, P., Hermans, E., & De Kock, M. (2013). Prevention of chronic postoperative pain: Cellular, molecular, and clinical insights for mechanism-based treatment approaches. Progress in Neurobiology, 104, 1–37. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.01.002

Kehlet et al. 2o12 i ‘PAIN 2012’ ed. Tracey, I, IASP Press

Hinrichs-Rocker, A., Schulz, K., Järvinen, I., Lefering, R., Simanski, C., & Neugebauer, E. A. M. (2009). Psychosocial predictors and correlates for chronic post-surgical pain (CPSP) – A systematic review. EUROPEAN JOURNAL OF PAIN, 13(7), 719–730. doi:10.1016/j.ejpain.2008.07.015

Wu, C. L., & Raja, S. N. (2011). Treatment of acute postoperative pain. Lancet, 377(9784), 2215–2225. doi:10.1016/S0140-6736(11)60245-6


Er kroniske smerter en sygdom?

Der har længe verseret en diskussion om hvorvidt langvarige (kroniske) smerter er en sygdom i sig selv. Senest har flere forskere diskuteret dette i flere indlæg i The Journal of Pain. Dette indlæg er det første af to, der ser på argumenter for og imod at betragte kroniske smerter som en sygdom i sig selv. fighting-over-money

Først skal det slås fast, at fronterne i den akademiske krig drejer sig om andet end patienter. Når tilhængere og modstandere af at gøre langvarige smerter til en sygdom med sæde i det centrale nervesystem vil det selvfølgelig få indflydelse på vores viden og behandling – men det er også en krig om penge – mange penge! Alene i US anslår NIH, at der vil blive forsket for 881 mio USD i 2013 (kilde: US Department of Health and Human Services).

Der lyder ingen beklagelse over de store beløb, der bruges til at skabe bedre behandling af patienter med smerter. Men selv disse store beløb er ikke nok til at forske i alt, der kan være relevant. Derfor skal pengene prioriteres. Og det er her ‘krigen’ opstår fordi der er (naturligvis) ikke enighed om hvordan pengene anvendes bedst.

Jeg antager et mål for forskerne er at forstå hvad kroniske smerter egentligt er. Med baggrund heri vil dette indlæg se nærmere på holdninger til hvorvidt det er være hjernen eller individet, der kan lære os mest.

Kroniske smerter er en sygdom i hjernen/CNS

Argumenterne for at se på hjernens struktur og funktion som årsag til kroniske smerter baserer sig på de seneste 10-15 års intense hjerneforskning. Den videnskabelige ‘hellige gral’ hos denne gruppes tilhængere er de funktionelle hjerneskanninger (fMRI), der mere eller mindre direkte fortæller noget om energiforbruget i nogle definerede områder af hjernen.

Brain Pain_Tracy Mantyh Neuron 2007Der er nok ingen, der sælger budskabet om ‘hjerne sygdomme’ end den amerikanske psykiatriker Thomas Insel – se hans TEDxCaltech præsentation her.

Budskabet er klart: Hvis vi finder forandringerne i hjernen tidligere kan vi forebygge og behandle rettidigt så vi undgår kronicitet.

Fra et akademisk synspunkt er dette uhyre interessant fordi det giver os hypoteser vi kan afprøve med vores ‘klassike’ værktøjer (kvantitative forskningsmetoder).

Desværre er hjernen så kompleks, at der er arbejde mange år fremover før vi har afprøvet alle hypoteserne. Derfor kræver det mange penge for at følge de vigtigste hypoteser til døren.

En anden ‘gevinst’ ved at betragte – og diagnosticere – kroniske smerter som en sygdom er, at det bliver mere legitimt at fejle ‘ondt’. Det er lykkes på det psykiatriske område at fjerne den offentlige berøringsangst for f.eks. depressioner ved at italesætte dem som en hjernesygdom, der skabes af ubalance i hjernes kemi (Davis K.D. 2013 Pain).

Der er ingen tvivl om, at mange mennesker med langvarige smerter ville nyde godt af en af-stigmatisering og øget forståelse for deres problemer. Det mener man er et realistisk mål hvis vi anerkende hjernens funktion som den primære patologi i kroniske smerter.

…FORTSÆTTES…

Læs om argumenterne imod at klassificere kroniske smerte som en hjernesygdom i næste indlæg.

Hvis du vil have automatisk besked når der kommer nye indlæg, kan du abonnere gratis ved at tilmelde dig lige under linket til Google Translate i højre side af skærmen.

 

Referencer

Figur 2: Tracy I, Mantyh P (2007) Neuron 55:3 Davis, K. D. (2013).

Is Chronic Pain a Disease? Evaluating Pain and Nociception Through Self-Report and Neuroimaging. The Journal of Pain, 14(4), 332–333. doi:10.1016/j.jpain.2013.01.002 Sullivan, M. D., Cahana, A., Derbyshire, S., & Loeser, J. D. (2013).

What Does It Mean to Call Chronic Pain a Brain Disease? The Journal of Pain, 14(4), 317–322. doi:10.1016/j.jpain.2012.02.012


Kroniske hjernesmerter?

MindÆndrer hjernen sig når man har kroniske smerter? Eller kan strukturelle forskelle i hjernen være årsag til at nogle mennesker udvikler kroniske smerter og andre ikke gør? Hvis hjernen ændrer sig hos personer med kroniske smerter, vil den så ændres ‘tilbage’ igen når de holder op med at have smerter??

Hjerneskanninger har fået stor opmærksomhed og indenfor smertevidenskab er ændringer i grå substans og cortical tykkelse nogle af de fænomener, der er blevet studeret mhp. at finde en løsning på hvad kroniske smerter er.

Konklusion

Hvis du ikke ønsker at læse hele dette indlæg får du her konklusionerne:

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Introduktion

Cartiansk dualisme, specificitetsteori, ‘push-button’ teori og reduktionisme er navne på teorier, der har forsøgt at forklare hvad smerte egentligt er. Fælles for dem er, at de gerne vil lokalisere en (perifær eller central neurogen) årsag til kroniske smerter.

De fleste af teorierne er blevet dømt ude af moderne videnskab og nutidige paradigmer, men reduktionismen lever stadig. I praksis vil denne teori forklare, at hjernens fysiske form og/eller fysiologi er afgørende for om vi oplever smerter.

Om det er tilfældet er stadig ganske uvist, men et studie publiceret i PLoS One har givet anledning til at stoppe op og se med nye øjne på hvad hjernen og kroniske smerter har til fælles. Jeg ønsker ikke at gå i dybden med indhold og kritik af studiet i denne blog. I kan læse hele artiklen her og læse Body-in-Mind kommentar fra Dr Neil O´Connell her. Det jeg ønsker at fremhæve fra studiet er hvilke konsekvenser det kan have på de reduktionistiske teorier om en anatomisk relationen mellem kroniske smerter og hjernen.

Cortical changes after Hip OA surgery_Rodrigues-Raecke et al. PLOS One

Øget grå substans i hjernen efter hofteoperation

I korte træk har forfatterne lavet et studie hvor de følger en gruppe patienter med mangeårige smerter i hoften på grund af OA. De skannede deres hjerner (strukturel MRi) før og tre gange efter operationen. Sidste opfølgning var godt ét år efter operationen.

Forskerne valgte hofte OA som model for langvarige smerter da de forventede at se komplet remission af patienternes smerter efter operationen. Dette står i kontrast til andre langvarige smertetilstande som f.eks. ‘smertesyndromer‘, der kan blive bedre, men som kun meget sjældent oplever komplet smertefrihed efter behandling.

På baggrund af ændringerne i hjernens fysiske forandringer efter operationen, samt forskelle til en kontrolgruppe, konkluderer gruppen, at ændringer i den grå substans ikke kan være årsag til kroniske smerter, men bør ses som et sekundært fund og et udtryk for forandringer i motorisk funktion og sanseintegration (Rodriguez-Raecke et al. 2012).

Kan det have konsekvenser for smerte-hjerne-teorierne?

I modsætning til klassisk reduktionisme hvor smerten ‘reduceres’ til aktionspotentialer i specifikke neuroner/kerner i nervesystemet, bør nærværende studie få os til at overveje om smerte har mere til fælles med sult og frygt end med bevægelse og sanseintegration.

brain cleaningStudiet viser, at ændringer i vores adfærd primært medfører ændringer i områder relateret til bevægelse og planlægning/fortolkning af bevægelse. Samtidig viser det, at der ikke er relevante ændringer, som kan forklare smertereduktionen hos patienterne.
Med andre ord så tyder det på, at smertereduktion ikke er et resultat af strukturelle forandringer af hjernen. Der imod ses forandringer, der kan relateres til patienternes funktion og dermed kravet til hjernen om øget sanseintegration og motorisk funktion.

Én mulig fortolkning af dette er, at smerte er knyttet mere til vores bevidsthed (altså vores opfattelse af hvem vi er) end til hjernens anatomiske udformning. Smerte kan altså betragtes som en personlig oplevelse, der skabes af (men ikke nødvendigvis i) hjernen hvilket er i overensstemmelse med bl.a. IASP’s definition af smerte. Hvis det er rigtigt bør vi måske stræbe mere efter at integrere forskning i bevidsthed i smertevidenskaben?

Hvis smerte er en oplevelse, der ikke kan lokaliseres i f.eks. et ‘neuromatrix’ som prof Melzack har foreslået, så mangler vi en teori, der kan forklare forholdet mellem hjerne og oplevelser. Dette dilemma kendes bl.a. som ‘the explanatory gap‘.

Vi kan beskrive en oplevelse minut for minut, men ord kan aldrig beskrive hvordan det føles at være bevidst. Dette er ‘the explanatory gap’…

Uden at gå mere ind i hvad smerte er (eller ikke er), så må det antages, at trods manglende modeller og teorier, der kan forklare sammenhæng mellem ‘nociception og smerte’ så må hjernen spille en stor rolle i relation til sanseintegration, hukommelse, forventninger mv.

hip_painDerfor vil det være forventeligt, at især motoriske og integrative dele af hjerne vil være stærkt påvirket af langvarig smerte: De vil simpelthen være mindre aktive og dermed kandidater til at blive reduceret i størrelse. Og der er da også kun få, der vil benægte, at smerte påvirker vores funktion. Det kunne tyde på, at smerte kan regulere vores adfærd som det f.eks. er tilfældet hos patienter med OA: Når bevægelse gør ondt bevæger vi os mindre. Og studiet lader til at fremhæve, at disse ændringer også afspejles i hjernen.

Uanset hvor stor sammenhængen mellem funktion, smerte og hjernestruktur måtte er, så tyder studiet af Rodriguez-Raecke og kollger altså på, at relationerne har karakter af epifænomener og ikke kausative sammenhæng.

Kroniske smerter – does one size fit all?

Afslutningsvist er det vigtigt at huske, at det omtalte studie kun undersøger en langvarig, men primært nociceptiv drevet smerteoplevelse. Derfor siger forsøget ikke noget om hvorvidt der kan være relevante forandringer i anatomi eller fysiologi hos patienter med f.eks. fibromyalgi, CRPS eller WAD.

Studiet peger derfor i første omgang primært på, at der kan være sammenstemmende, reversible fund i vævsbetinget nociception og hjernestruktur hos patienter med langvarig smertebetinget funktionsnedsættelse. Om ændringerne skyldes øget aktivitet alene eller samtidig reduktion af smerter og medfølgende øget aktivitet siger studiet ikke noget om.
Men under alle omstændigheder understøtter studiet det nuværende fokus på at rehabilitere patienter og hjælpe dem tilbage til normal funktion hurtigst muligt efter smertebetingede funktionsnedsættelser.

Selvom studiet påpeger primær effekt i motoriske områder vil jeg bifalde tanken om, at rehabilitering ikke udelukkende må fokusere på fysisk funktion, men i lige så høj grad bør omfatte kognitive og sociale funktioner.

Konklusioner

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Referencer

Rodriguez-Raecke, R., Niemeier, A., Ihle, K., Ruether, W., & May, A. (2012). Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy. PloS one8(2), e54475–e54475. doi:10.1371/journal.pone.0054475


Ansvar – et værktøj i smertebehandlingen?

Giver du patienterne svar som fortjent? (del 2) – læs del 1 her

Viden skaber forståelse mellem mennesker. Den samme ‘viden’ medfører imidlertid ikke nødvendigvis den samme forståelse hos to forskellige individer. 

Knowledge transfereUanset hvor simpel en besked kan virke for ‘afsenderen’ er den ikke altid forståelig for ‘modtageren’. Derfor kan sundhedsprofessionelle ikke nøjes med at fortælle patienten hvad de ved – de skal sikre sig, at patienten har forstået dem.

En af udfordringerne i kommunikation om smerte er, at mange patienter betragter smerte som et sikkert tegn på vævsskade. Denne for-forståelse (paradigme) kan medføre betydelig frustration hos patienterne når de oplever, at Sundhedsvæsenet ikke kan finde årsagen til deres smerter.

For professionelle er det ‘soleklart’, at der ikke altid kan findes en årsag til patientens smerter, og at smerter derfor i sig selv kan være problemet. Men denne viden bliver ikke automatisk videregivet til patienterne når vi siger eller skriver det til dem. Vi bærer derfor ansvaret for, at formidle den relevante viden så det bliver til forståelse hos patienten.

I praksis betyder det, at før patienten kan tage ansvar skal du som rådgiver sørge for, at patienten har den fornødne forståelse til at træffe sine beslutninger ud fra. Ellers risikerer du, at dine råd forekommer utroværdige og uanvendelige for patienten.

Hvis patienten forstår baggrunden for beslutningen kan hun/han dele trygheden i konklusionen med os, og dermed træffe ‘oplyste’ beslutninger om deres egen rehabilitering. Dette er naturligvis ikke ensbetydende med, at patienten altid er enig med os. Men det giver dem kompentencen til at træffe et oplyst valg.

______________________________________________________________________________

EN SKABELON FOR TILBAGEMELDING?

Kommunikation og formidling er ikke forskelligt fra sundhedsvidenskab til litteraturvidenskab, og det kan være en god idé at tænke på tilbagemelding til patienter som hvis du ville skrive en bog.

write-a-book

Din indledning bør kort og præcist forklare patienten den viden(skab), der er nødvendig for at de kan forstå dine hypoteser og konklusioner. For langvarige smerter kan det f.eks. være viden om sensibilisering og descenderende inhibering/facilitering.

Kroppen i din fortælling bør indeholde svar på patientens spørgsmål (f.eks. hvad de fejler og ikke fejler) samt en evidensbaseret forklaring på deres oplevelser (f.eks. sammenhængen mellem aktivitet og smerte, søvn og stress eller frygt-for-bevægelse og inaktivitet).

Afslutningen på din ‘bog’ kan være en perspektivering hvor du redegør overfor patienten hvad de skal forvente at bruge af ressourcer på din løsning (f.eks. tage medicin, træne, ændre vaner) samt en prognose for hvad de kan opnå hvis de følger dine anvisninger (dvs. en prognose).

På den måde kan patienten forholde sig til om din løsning er anstrengelserne (risikoen) værd, eller om de ønsker at søge andre veje.

______________________________________________________________________________

Hvad kan patienten gøre for at få det meste ud af konsultationen?

Klinisk evidens tyder på, at det kan være en fordel at vi taler med patienten om hvordan de bedst tager ansvar for deres egen rehabilitering. Her er nogle eksempler:

1. Lad ikke din læge m.fl. træffe beslutninger som du ikke forstår!

2. Stil de spørgsmål, der skal til for at du forstår hvad og hvorfor de vælger netop disse anbefaler til dig

3. Lægen/fysioterapeuten/psykologens løsninger er baseret på deres forståelse for din situation (dvs. baseret på et skøn). Desto bedre du kommunikerer med din læge, fysioterapeut osv. desto bedre kan de rådgive dig

4. Don’t kill the messenger… Hvis du får information om din sygdom, prognose eller behandling som du er uenig i, så spørg indtil hvor begrænsningerne ligger. Er der ikke viden nok om emnet (generelt)? Er der økonomiske rammer, der ikke tillader bestemte undersøgelser? Er der andre, der kan hjælpe dig?

5. Frem for alt: Tag udgangspunkt i, at alle læger m.fl. tilbyder dig det bedste de kan. Hvis du er uenig er der måske noget du ikke har forstået.


Giver du svar som fortjent?

Hvidbogen for rehabilitering anbefaler, at patienten selv har ansvaret for deres rehabilitering, og at fagprofessionelle (sundheds- og socialfaglige) skal rådgive og vejlede patienten således, at hun/han kan træffe de bedste beslutninger for eget helbred. Dette indlæg stiller skarpt på hvad det kan betyde i klinisk praksis.

back-pain-barb wireEt tænke eksempel: Dorte Olsen går til sin læge og klager over smerter i ryggen. Efter en klinisk undersøgelse sendes hun til fysioterapeut. Smerterne kommer og går over de næste to år samtidig med, at hun begynder at få andre smerter i både højre arm og højre ben. Til sidst ender Dorte hos en speciallæge, der på baggrund af anamnese, blodprøver og MR-skanning konkluder, at Dorte har fibromyalgi.

Hvis Dorte er ansvarlig for sin egen rehabilitering, som Hvidbogen anbefaler, skal hun nu selv træffe afgørende valg for hendes fremtid. De valg Dorte skal træffe omfatter bl.a.

1. Hvilken behandling er den rigtige for Dorte?
2. Er diagnosen korrekt eller kan yderligere undersøgelser give en anden diagnose (og evt. anden behandling)?
3. Skal Dorte forberede sig på, at hun får behov for at gå på efterløn og/eller skal hun forvente/kræve  ‘skånehensyn’ for at kunne blive på arbejdsmarkedet i nogle flere år?

Dorte skal ikke løse opgaven alene. Hun har Sundhedsvæsenet til at hjælpe hende – men er vi (de professionelle) klar til at rådgive Dorte? Og er vi overhovedet klar til at give slip på ansvaret for Dortes behandling, sundhed og fremtid?

Hvis Dorte skal kunne tage ansvar er der altså en række opgaver som hun skal have hjælp til. Men det er nyt både for patient og for professionelle. Først og fremmest er det måske væsentligt, at vi ser på hvad ‘ansvaret for egen rehabilitering’ kan betyde i praksis. Mit bud er, at ansvar følger kompetencen. I Dortes tilfælde betyder det, at hun beslutter hvilken behandling, der er den rette for hende. Det kan hun naturligvis ikke gøre uden faglig og evidensbaseret vejledning fra relevante fagprofessionelle.

Som fysioterapeut oplever man af og til, at en patient har forventninger om, at behandling af deres smerter er én og kun én behandling (f.eks. massage) – uden at patienten i øvrigt har forståelse for mekanismer eller evidens for netop denne behandling. Den professionelle skal i den forbindelse kunne sætte sig ind i Dortes situation, og sætte sig ind i hendes behov, forståelsesrammer og problemer.

Herved kan den professionelle sætte sine faglige kompetencer i spil og give sit bud på hvilken behandling, der vil være den bedste for Dorte. Lidt firkantet sagt skal den professionelle – efter min mening – altid tilbyde den eller de bedste behandling(er) under de givne forudsætninger, og lade Dorte afgøre om hun tror, at de tilbudte løsninger er korrekte.

ansvar

Lad mig for god ordens skyld indskyde, at dette ikke kan være tilfældet hvis patienten er ude af stand til at forstå valgmulighederne (f.eks. kognitive begrænsninger). Nogle sygdomme er desuden af så alvorlig karaktér, at den lægelige beslutning bør iværksættes automatisk (f.eks. genoplivning, behandling af blodpropper og store, akutte skader).

På baggrund af den viden Dorte får skal hun være i stand til at tage ansvar for hende rehabilitering.

Men hvor kan det gå galt?

Når vi giver patienter en anbefaling/vejledning er et ikke sikkert, at patienter har samme viden om f.eks. patologi, epidemiologi, empiri og fysiologi. De vil typisk have forståelse for dele af denne viden, men det er afgørende, at de har tillid til vores beslutning.

knowledge-transfer

I tillæg til denne tillid bør alle patienter nærer en sund mistro til råd og vejledning fra f.eks. sundhedsprofessionelle. Denne ‘sunde skepsis’ retfærdiggøres i accepten af, at vi aldrig kan vide helt nøjagtigt hvordan de oplever problemet (f.eks. smerten). De professionelles forståelse for patienten er med andre ord baseret på kvaliteten af læge-patient kommunikationen. Du kan evt. læse mere om læge-patient kommunikation her.

I praksis er kan det derfor være væsentligt, at vi altid sætter tilstrækkelig tid af til at undervise patienten, så vi opnår samme viden om patientens tilstand når vi forklarer vores konklusioner. Eller sagt mere simpelt; et facit uden mellemregning efterlader tvivl og mistro.

Dette gælder ikke mindst når vi som professionelle anbefaler operation, medicin, øvelser og (især) når vi anbefaler, at man ikke laver flere undersøgelser eller stopper med passiv behandling.

 

“Hvis patienterne skal acceptere vores faglige vurdering, og tage ansvar for at føre den ud i livet, er det ikke nok, at vi véd, hvad den bedste hjælp er – det skal også føles rigtigt for patienten!”

 

Læs mere i del 2

Referencer:

Jeg er modtagelig for forslag…

 


Julefrokost-tip nr. 1: Pas på knolden

En hjernerystelse kan være starten til langvarige smerter og andre gener. Desværre overses tidlige symptomer på små hjerneskader ofte! Hvis uheldet er ude er det vigtigt at give patienten hvile – men hvad betyder det egentligt?

MindDet er uvist hvad, der ‘går galt’ når et slag mod hovedet medfører langvarige gener. Ny forskning viser, at der er overlap mellem symptomerne, der ses hos post-concussion syndrome og andre smerte-syndromer (Dean et al. 2012). Men i modsætning til f.eks. IBS (‘irriteret tyktarm’) og kronisk træthedssyndrom kender vi den udløsende årsag til post-concussion syndrome. Så det er simpelthen ikke acceptabelt hvis vi, som fagpersoner, ikke kan rådgive patienter med akutte hjernerystelser korrekt. Og der er der desværre noget, der tyder på vi ikke kan!

Sullivan og hans kolleger (2012) har undersøgt fysioterapeuters viden om hvordan de forstår begrebet ‘hvile’ som behandling af akutte hjernerystelser. Deres fund er nedslående! Fysioterapeuter er bundet op på deres arv – nemlig fysio – i den mest dualistiske forstand: De fokuserer på pause fra aktivitet, men undlader at rådgive om, at hvile også betyder pause fra at se TV, læsning og computer (inkl. sociale medier).

Best practice i dag angiver, at kognitiv hvile er mindst lige så afgørende som pause fra fysisk aktivitet når det gælder behandling af hjernerystelse (Khurana et al. 2012).

concussionDer findes ingen entydig definition af hjernerystelse, men man skal altid være opmærksom på kognitive, fysiske, adfærdsmæssige og sociale påvirkninger efter slag mod hovedet. Nedenfor er nogle eksempler på symptomer, der kan indikere hjernerystelse:

  • Kognitive – koncentrationsproblemer, svært ved at fokusere og huske, svært ved at orientere sig
  • Fysiske – hovedpine, svimmelhed, søvnløshed, udtrætning, ændret gangmønster, kvalme, sløret syn, (epileptiske) anfald
  • Adfærdsændringer – irritabilitet, depression, bekymring, søvnbesvær, svært ved at kontrollere følelser, mister initiativ
  • Sociale – problemer med job, ægteskab/forhold, husførelse og evt. skole.Adapteret fra: Centers for Disease Control and Prevention, ”Facts for Physicians”

xmas hangoverLad mig slutte dette indlæg med at skrive det åbenlyse: Den bedste behandling er forebyggelse.

Så husk cykelhjelmen på vej til julefrokosten, brug sikkerhedsselen i taxa’en på vej hjem, og undgå at komme i slagsmål efter juleøl og snaps har taget din forstand…

 God weekend

 

REFERENCER

Dean, P. J. A. P., O’Neill, D. D., & Sterr, A. A. (2011). Post-concussion syndrome: prevalence after mild traumatic brain injury in comparison with a sample without head injury. Brain Injury : [BI], 26(1), 14–26. doi:10.3109/02699052.2011.635354

Khurana, V. G., & Kaye, A. H. (2012). An overview of concussion in sport. Journal of Clinical Neuroscience : Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia, 19(1), 1–11. doi:10.1016/j.jocn.2011.08.002

Mild Traumatic Brain Injury. (2012). Mild Traumatic Brain Injury (pp. 1–16). Centers for Disease Control and Prevention.

Sullivan, S. J. S., Alla, S. S., Lee, H. H., Schneiders, A. G. A., Ahmed, O. H. O., & McCrory, P. R. P. (2012). The understanding of the concept of “rest” in the management of a sports concussion by physical therapy students: A descriptive study. Physical Therapy in Sport : Official Journal of the Association of Chartered Physiotherapists in Sports Medicine, 13(4), 209–213. doi:10.1016/j.ptsp.2011.10.004


Tid til paradigmeskift?

Skal patienter selv afgøre om deres behandlingseffekten er meningsfuld? Det mener forfatterne til en artikel i det ansete tidsskrift Pain. Jeg er enig, og ser gerne et opgør med professionsvældet hvor statestik og professionelle vurdering står over individuelle patienter´s egen oplevelse af behandlingseffekt.

Det mest basale præmis i behandlingen af kroniske smerter er, efter min vurdering, at smerte er subjektiv. I praksis betyder det at smerter er en personlig oplevelse med universelle træk. Disse universelle træk er dem vi relaterer til når vi “genkender” andres smerte. En konsekvens af dette præmis er derfor, at forståelse for andres oplevelser kræver første-person viden, der kan sidestilles med patientens oplevelser.

Akutte smerter er en tilstand som næsten alle mennesker har oplevet, og dermed en fælles reference-ramme til at forstå de universelle elementer i denne oplevelser. Det øger forståelsen for patienternes (akutte) smerter.

Don´t judge meMen når det gælder langvarige smerter bliver vi nødt til at forholder os til vores egen (mangel på) erfaring og dermed evne til at ‘forstå’ patienterne. Denne mangel kan vi ikke kompensere for med fagspecifik viden om f.eks. fysiologi. Det kræver andre teknikker som f.eks. kommunikation – noget vi alle kan lære hvis vi tager vores mangel på forståelse for patientens situation alvorligt.

Det er ikke nødvendigt (eller en fordel) at sundhedsprofessionelle har personlige oplevelser med langvarige smerter! Men det er en forudsætning, at vi erkender, at vores evne til at forstå patienter med langvarige smerter er mangelfuld, og at patienten er kilden til værdifuld viden som – kombineret med vores professionelle, evidensbaserede viden – er et vigtigt element i behandlingen af vedvarende smerter.

Måling af behandlingseffekt hos patienter med langvarige smerter

Som et led i evidensbaseret praksis skal sundhedsprofessionelle måle effekten af behandling. Det gælder naturligvis også behandling af langvarige smerter. Som angivet ovenfor er smerte subjetiv, men gennem tillidsfuld kommunikation kan sundhedsprofessionelle opnå forståelse for patientens problemer, og dermed være katalysator for behandling, der kan løse eller mindske disse problemer.

Birnie et al diskuterer i deres artikel (2012) hvordan vi kan gøre brug af måleredskaber til at registrere behandlingseffekten. De skitserer dilemmaet mellem klinisk relevans og statistisk signifikans (se sidste uges indlæg for uddybning), og finder følgende problemer:

1. Det, der viser sig at være generelt relevant er ikke altid relevant for individet
2. Der er ingen absolut sammenhæng mellem f.eks. VAS-score og klinisk effekt
3. Der er risiko for, at individer bliver underbehandlet hvis behandlingen tager udgangspunkt i generelle betragtninger som f.eks. 2-trin på NRS eller 30% reduktion på VAS
4. Inddeling i milde, moderate og svære smerter tager ikke højde for, at funktion og smerte-intensitet ikke  altid er sammenfaldende; det er muligt at have øget funktion uden øget smerte-intensitet (f.eks. VAS) og omvendt
5. Behandlingsmål bør derfor ikke tilrettelægges ud fra hvad man kan forvente, at gennemsnittet vil have gavn af, men altid ud fra hvad den enkelte vil have gavn af.

Forfatterne foreslår, at man anvender individ-specifikke effektmål som f.eks. Goal Attainment Scale fremfor standardiserede måleredskaber som f.eks. VAS. Du kan læse om GAShttp://www.måleredskaber.dk hvis du er medlem af Danske Fysioterapeuter.

Et andet alternativ kan være Patient Specific Functional Score som også tager udgangspunkt i patientens problemer, men som er mindre omfangsrig end GAS.

GAS og PSFS.001GAS og PSFS.002

Konklusion

Sammenfattende er der altså stigende fokus på, at eksisterende måleredskaber er utilstrækkelige til at måle effekten af behandling. Problemet kan f.eks. være, at patienten udviser “klinisk relevant forbedring” uden dog at opleve, at de er blevet bedre.

En del af løsningen er, at sundhedsprofessionelle accepterer, at viden om smerter ikke er ensbetydende med at forstå patienter. Derfor vil fokus på kommunikation være relevant i såvel praksis såvel som klinisk forskningen.

Referencer

Birnie, K. A., McGrath, P. J., & Chambers, C. T. (2012). When does pain matter? Acknowledging the subjectivity of clinical significance. Pain, 153(12), 2311–2314. doi:10.1016/j.pain.2012.07.033

Beurskens, A. J., de Vet, H. C., Köke, A. J., Lindeman, E., van der Heijden, G. J., Regtop, W., & Knipschild, P. G. (1999). A patient-specific approach for measuring functional status in low back pain. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 22(3), 144–148.

Rosengren, J., & Brodin, N. (2012). Validity and reliability of the Swedish version of the Patient Specific Functional Scale in patients treated surgically for carpometacarpal joint osteoarthritis. Journal of Hand Therapy : Official Journal of the American Society of Hand Therapists, –. doi:10.1016/j.jht.2012.10.007


Behandlingen var vellykket…men patienten blev ikke bedre!

Betyder stigende fokus på evidensbaserede målemetoder, at vi glemmer at behandlingseffekt ikke er ensbetydende med positive testresultater? 

Hvis en patient med gentagne rygproblemer henvender sig til en fysioterapeut, kiropraktor eller anden manuel terapeut bør der altid forelægge en evidensbaseret strategi for forløbet. Den kan have form af forløbsprogram, klinisk retningslinje eller best practice, og vil oftest inkludere en anamnese, en fysisk undersøgelse, en diagnose/behandlingsplan og en prognose.

Måling af behandlingseffekt

Men brugen af standardiserede undersøgelser/forløb indeholder en risiko for automatiseret tankegang, der kan få os til at tro, at færre ‘ja’ på Roland-Morris Disability Questionnaire, en lavere VAS-score eller flere gentagelser i sit-to-stand er ensbetydende med patientoplevet behandlingseffekt?

Når vi spørger, “hvor ondt har du på en skala fra 0-100 hvor 0 = ingen smerter og 100 = værst tænkelige smerte?” formoder vi, at mere ondt er et større problem for patienten end (relativt) mindre ondt. Men er det virkelig tilfældet?

Hvis vi overfører konceptet til vinsmagning ville det samme spørgsmål lyde “…hvor kraftig synes du denne vin smager…?”. Men er en kraftig smag er værre (eller bedre) end en mindre kraftig smag? Næppe.

Til vinsmagningen vil ville spørgsmålet nok nærmere lyde “hvor godt kan du lide denne vin på en skala fra 0-100 hvor…?” og måske burde vi huske at spørge mere til den patientoplevede kvalitet? Vi kunne f.eks. anvende spørgsmålet “Hvor tæt er du på at opnå[ønsket funktion]på en skala fra 0-100 hvor 0= sådan som du havde det da du startede hos mig og 100=fuld integreret funktion?”

Placebo, nocebo og patients forventninger til behandlingens effekt

Det fleste kliniske studier anvender effektmål som dem jeg har skitseret ovenfor til at standardisere svarmulighederne. Dette kan der til en vis grad kompenseres for gennem velvalgt og grundig metodik. Men som I kunne læse i mit indlæg fra sidste uge er forskningsresultater ikke nødvendigvis overførbare til klinisk praksis.

Et nyt studie fra Tyskland publiceret i Pain i denne måned viser, at patient-forventninger ændrer på den eksterne validitet af vores måleredskaber. Den eksterne validitet er et udtryk for om forskningsresultater har klinisk betydning. I korte træk viser studiet, at patientens forventninger til chancen (risikoen) for at være i placebo-gruppen kan ændre oplevelsen af forskningsforsøget.

Det betyder naturligvis ikke, at skemaer og standardiserede test ikke er relavante i klinikken heller. Men måleredskaber kan ikke stå alene når vi vurderer behandlingseffekt.

Konklusion

Vi skal naturligvis fortsætte med at benytte måleredskaber i vid udstrækning – også til patienter med langvarige smerter. Men det må ikke stå i stedet for individuel effektmåling efter ICF-standard.

Det er derfor afgørende at vi som klinikere forstår, at patientens forventninger spiller en stor rolle. Hvad enten der er tale om øget eller reduceret effekt (placebo/nocebo) så skal må effektmål altid ses i relation til om patienten har opnået sine mål.

Objektive måleredskaber opfylder krav til systematisk dataindsamling og dokumentation af forandringer. Men for at målingerne skal have et patient-rettet mål bør de anvendes som udgangspunkt for en diskussion med patienten om relevansen i hvert enkelt tilfælde. F.eks. kan én patient opleve fin overensstemmelse mellem de personlige begrænsninger og timed up-and-go mens en anden ikke gør det.

Husk patienterne – det er jo dem, der afgør om vi lykkes!

Hvis du vil vide lidt om hvad placebo-effekten er kan du evt. se denne video.

Referencer:

Rief, W., & Glombiewski, J. A. (2012). The hidden effects of blinded, placebo-controlled randomized trials: An experimental investigation. Pain153 (12), 2473–2477. doi:10.1016/j.pain.2012.09.007


Ensartet respons på al behandling af NSLBP?!?

Et systematisk review fra England viser, at både placebo-, medicinsk og non-medicinsk behandling (f.eks. fysioterapi) til uspecifikke rygsmerter er relevant, men patient-respons på alle typer af behandling/placebo følger et ensartet mønster… 

Hvis du nogensinde har overvejet om der er generel effekt af alle typer behandling til NSLBP, så er svaret måske ‘ja’. Det viser en undersøgelse af Artus et al. (2010) med støtte fra Arthritis Research UK og Keele University. Deres metaanalyse viser desuden, at typen af behandling (f.eks. medicin, træning eller venteliste) ikke forklarer forskellene i hvem, der oplever bedring.

Et ens mønster i forbedring

Metaanalysen, der inkluderede 118 RCT-studier, viser at både ‘aktiv’ behandling og ‘placebo’ behandling udviser størst effekt indenfor de første 6 uger. Herefter aftager effekten hurtigt, og er næsten helt stagneret mellem 27. uge og 52. uge.

Figuren til venstre viser VAS respons på behandling/placebo op til 52 uger efter smerter-debut.

Som det fremgår af figuren er der stor variation i hvor stort respons der er i de enkelte studier, men der ses et relativt ensartet mønster med fald i VAS-svar i den akutte fase, og udligning/stagnation herefter.

Årsager?
For yderligere uddybning anbefaler læserne at bruge lidt tid på at læse artklen (se reference nedenfor). De teorier som forfatterne mener kan forklare resultaterne er:

1. Naturlig bedring og “Regression-to-the-mean”

Disse teorier kan sammenfattes således: ‘Måske kommer man til behandling når smerterne er på deres højeste. Derfor vil man næsten altid se et fald i smerte-intensitet efter de første behandlingsgange.‘ Debatten omkring behovet for behandling fører næsten altid til det retoriske spørgsmål “hvad ville der ske hvis vi ikke gik til behandling?”.
Og svaret kan være “generelt set vil alle få det bedre”…

Hvis du overvejer hvorfor dette så ikke er den generelle holdning i Sundhedsvæsenet (og især for dem, der styrer budgetterne), så er det værd at mindes sidste gang du havde ondt og ikke vidste hvorfor…For det er absolut de færreste mennesker, der ville undlade at gå til behandling når de er i selskab med smertens afmagt. For behandling er meget mere end en reparation af slidt væv. Behandling – uanset om den består af placebo eller af såkaldt aktiv behandling – består også af menneskelig kontakt og omsorg.

Så uanset hvor spændende og relevant diskussionen om naturlig bedring er på et akademisk plan, er det min vurdering, at den for nuværende er praktisk ligegyldig. For uanset evidens, kliniske retningslinjer og ny viden vil patienter med ondt have behov for at blive hørt, forstået og hjulpet.

Dette leder mig frem til den anden teoretiske vinkel artiklen omtaler:

2. Non-specifikke behandlingseffekter

Her hentydes der til behandlerens evne til at kommunikere, patientens forventerninger, gældende paradigmer og begge parters tidligere erfaringer med lignende tilfælde.

Forfatterne sætter fokus på disse effekter, og konkluderer, at de kan spille en (mindst) ligeså væsentlig rolle for udfaldet af behandlingen som øvelsen, tabelletten eller manipulationen gør det.

For alle forklaringsmodellerne gælder det, at der er metodiske begrænsninger, der kan “mudre” billedet. Derfor advarer forfatterne også mod at fortolke studier, som dem de inkluderer, direkte til patienter og den kliniske hverdag.

Konklusion
Både patienter, der får behandling og patienter, der indgår i “placebo” grupper i kliniske forsøg udviser respons (uagtet forskelle i effekten). Derfor giver de et fingerpeg om, at det er usandsynligt, at uspecifikke lænderygsmerter er forårsaget af en usynlig vævsskade/-belastning. Artiklen er derfor et opgør med behandling baseret på apparatfejlsmodellen og et fornyet fokus på menneskelig interaktion.

Både forskning og behandling af uspecifikke/smertelidelser som f.eks. NSLBP bør derfor rettes mod andre faktorer end vævsskade. I praksis betyder det, at klinikere skal være meget opmærksomme på f.eks. kommunikation, paradigmer og tidligere erfaringer når de behandler patienter. Klinisk forskning bør ligeledes tilstræbe at udvikle nye metoder, der kan indfange disse mekanismer og integrere dem i  deres hypoteser/valg af måleredskaber.

Referencer

Artus, M., van der Windt, D. A., Jordan, K. P., & Hay, E. M. (2010). Low back pain symptoms show a similar pattern of improvement following a wide range of primary care treatments: a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology, 49(12), 2346–2356. doi:10.1093/rheumatology/keq245


“Spørg ikke om jeg har ondt – men hvordan og hvornår”

Citatet er fra Pia Frederiksen, kronisk smertepatient og formand for Foreningen af Kroniske Smertepatienter i Danmark (FAKS). Dette indlæg er et forsøg på sætte fokus på hvad vi som fagpersoner bør vide om hvordan patienterne oplever det når vi fortæller dem, at deres smerter ikke går væk og at de skal lære at leve med dem.

Som professionelle skal vi fokusere på at diagnosticere og behandle patienter. Derfor er patienterne ofte er overladte til sig selv når de skal lære at leve med konsekvenserne af deres sygdom, symptomer og diagnoser. Kroniske smerter er en ‘diagnose’, der medføre usikkerhed og utryghed for patienterne. Derfor er den nye selvhjælpsguide fra FAKS et godt supplement til patienterne når de skal lære at leve med kroniske smerter.

Bogen er blevet til i samarbejde med overlæge Niels-Henrik Jensen, er på 36 sider og kan downloades gratis fra http://www.faks.dk eller bestilles samme sted. Den indeholder patient-til-patient formidling af mange års erfaringer kombineret med en introduktion til hvad smerter er.

De otte kapitler omhandler:

1. Hvad er smerter?
2. Sådan kan smerter påvirke din hverdag
3. Sådan tackler du dine smerter
4. Sundhedsvæsenet og kommunens rolle
5. Tværfaglige smerteklinikker/smertecentre
6. Smertemedicin
7. Alternativ medicin
8. Kurser og anden nyttig viden

Når man som fagperson læser bogen fremstår den professionel og uden at “pege fingre”. Der er med andre ord en lang række empiriske råd om hvordan man som ny-syg (ny-diagnosticeret) kan finde fodfæste i en Verden hvor intet længere er som det var engang.

Her er et par eksempler:

– hvis kroniske smerter er blevet en livsledsager er det vigtigt, at du ikke er bange for smerten
– det er normalt at du oplever koncentrationsbesvær, søvnforstyrrelser, mindre overskud, dårligere hukommelse og meget mere. MEN det må ikke afholde dig fra at være socialt og fysisk aktiv!
– fortrolighed i dit parforhold er vigtigt (alt for mange bliver skilt). Derfor er det også væsentligt at være opmærksom på sexuallivet, der måske har brug for fantasi eller ekstra kræfter…
– andre kan ikke mærke dine smerter. Derfor skal du lære at kommunikere om dem, spørge om hjælp og vide hvornår du skal tale om noget andet…
– hvis dine nærmeste ikke får lov at hjælpe dig kan de føle afmagt.
– kroniske smerter er dit eget ansvar, men du har brug for sundhedsvæsenets hjælp. Sørg for at skabe en god dialog med egen læge, der er din nærmeste rådgiver og vejleder til en god vej gennem sundhedsvæsenet!

Bogen er tiltænkt patienter men kan også være værdifuld for professionelle, der ikke er erfarne i arbejdet med kroniske smertepatienter.

Du kan desuden læse mere om FAKS på deres hjemmeside.


Hvis smerte ikke “sidder” i kroppen – hvorfor mærkes den der så?!?

“Siger du, at det er noget jeg finder på?!?”, kunne det lyde beklagende fra en patient. Stimuli til denne reaktion kunne være, at den velmenende læge/terapeut har fortalt, at smerterne ikke sidder i ryggen, men i hjernen…

Der er ikke noget at sige til, at både patient og læge/terapeut føler, at snakken om, at smerte er en oplevelse er en svær øvelse. For på den ene side mærker patienten smerten i kroppen (f.eks. i ryggen), mens lægen/terapeuten på den anden side véd, at signalerne fra kroppen ikke altid er årsag til smerteoplevelser.

I dette indlæg vil jeg forklare hvorfor jeg tror, at det går galt. Til det formål kan det være en fordel at dele problematikken op i mindre dele:

1. Hvorfor mærkes smerten i kroppen (f.eks. ryggen)?
2. Hvor skabes oplevelser (f.eks. smerte)?
3. Og hvad så?

Hvorfor mærkes smerte i kroppen?

Smerte er en oplevelse, der kun kan opleves af “smertens ejermand” (også kaldet første-person perspektivet). Denne oplevelse formodes at være en mekanisme, der beskytter os mod f.eks. bakterier, virus og vævsskade. I den forbindelse er der to egenskaber ved smerteoplevelsen, der er unikke (i forhold til andre oplevelser):

1. Smerte kræver opmærksomhed; herved bidrager den til at fjerne fokus/opmærksomhed fra behov (f.eks. sult, søvn og libido), og skabe et ubetinget mål (at fjerne smerten)

2. Smerte mærkes i kroppen; for at fjerne smerten skal smertens årsag kunne lokaliseres. Til dette formål kan CNS uddifferentiere kropsdele i variende “kvalitet”. De fleste er bekendte med de sensomotoriske humuculi (lokalisering af kroppens overflade på hjernebarken), men både i rygmarven, lillehjernen og andre subcorticale områder kan vi adskille kroppens fysiske rammer i varierende grad.

I tilfælde af en rift eller brækkede lemmer kan information fra f.eks. øjnene supplere de sensoriske beskeder fra det beskadigede område. I tilfælde af bakterier, madforgiftning og lignende “usynlige” trusler mod kroppen kan de øvrige sanser ikke bistå i opklaringen af mysteriet. I sådanne situationer kan vi blive nødt til at reagere uden yderligere forklaring eller stole på metakognition (“ræsonnering”) og erfaringer.

Samlet set vil opmærksomheden og lokalisationen bidrage til at smerten opleves i kroppen fremfor andre steder. Og desto flere erfaringer vi har med smerte fra rifter, blå mærker og tilsvarende oplevelser, desto mere vante bliver vi til at forbinde smerte med lokaliserede smerter i kroppen. Dette leder mange til den fejlagtige konklusion, at årsagen til smerten sidder dér hvor smerten mærkes.

Hvor skabes vores oplevelser?

Det er der faktisk ikke rigtig nogen, der véd. En række fremtrædende forskere (f.eks. Antonio Damasio) mener, at vide, at bevidstheden skabes i hjernen. Andre (f.eks. Drew Leder) går mere filosofisk til værks og mener, at vi ikke kan opleve hvordan vi oplever.

Jeg vil kort uddybe hvad Drew Leder mener: Når du sidder foran computeren lige nu tjener din krop (f.eks. nakken) det formål at positionere din krop så du kan læse teksten i dette blog-indlæg. Derfor mærker du ikke din krop (med mindre du har ondt eller lige er blevet opmærksom på din krop fordi jeg skriver om den). På den måde er din krop ubevidst for din bevidsthed fordi den tjener et andet formål. Når du skifter fokus fra teksten til din nakke mister du også fokus på teksten – og så må starte med læse derfra hvor du mistede fokus…

Uagtet de to variationer er der enighed om, at nervesystemet udgør en væsentlig del af vores bevidsthed – og den mest komplicerede del af vores nervesystem er hjernen. Samtidig véd vi, at smerte ikke kan opstå uden at bevidstheden er involveret (dvs. man kan ikke have ondt uden at vide det).

Denne komplicerede forklaring gør, at mange forsøger sig med en forkortet udgave “Smerte sidder i hjernen…”.

Og hvad så?

Der er ikke mange, der finder det relevant at adskille oplevelse og smertens lokalisation hos personer med akutte smerter (fordi der er stor overlap mellem det nociceptive stimulus fra skaden og smerteoplevelsen).

Der i mod er der stigende fokus på, at langvarige smerter opleves i kroppen uden at der findes en årsag til smerten dér hvor den mærkes. Det kan f.eks. være tilfældet for patienter, der lider af fibromyalgi, migræne og uspecifikke lænderygsmerter.

I sådanne tilfælde er det en væsentlig del af forklaringen til patienten, at behandling lokalt hvor smerten mærkes kun sjældent vil medføre varig lindring eller helbredelse. Der i mod er der stigende fokus på, at man kan behandle oplevelsen (og dermed smerten uanset hvor den mærkes).

Denne behandling vil typisk involvere kognitiv terapi (f.eks. ACT/Mindfulness), og kan suppleres med øvelser (f.eks. fysisk træning, specifikke øvelser eller graded exposure) og medicin.

Konklusion

Nogle patienter (og terapeuter/læger) misforstår brugen af kognitive teknikker i behandlingen af smerter som “behandling af psykiske smerter”. Men smerte er aldrig “fysisk” eller “psykisk” – det er en oplevelse (læs evt. “Kan man være sindsyg i knæet“).

Når der er relevant sammenhæng mellem smertens lokalisation og det nociceptive bidrag giver det god mening at involvere lokal (vævs)behandling af det smertefulde område. Til dette formål kan ledmobilisering/manipulation, akupunktur, TENS, muskelbehandling/massage og ligende være relevant.

Når årsagen til smerterne ikke er nociceptive giver det heller ikke længere mening at behandle lokalt/anti-nociceptivt. I sådanne tilfælde er det derfor en rigtig god idé at fokusere behandlingen på oplevelsen (altså selve smerten).

I praksis kan man ikke vide nøjagtigt hvor meget/lidt nociception, der er når en patient har ondt. Derfor skal undersøgelserne af patienten skabe klarhed over hvorvidt behandlingen skal rettes mod smerten eller det nociceptive bidrag.

Uanset hvilken behandling du vælger, så husk, at kommunikation altid spiller en vigtig rolle!


Den dyre smerte

I 2011 blev 1.996 personer “førtidspensioneret” fordi sundhedssystemet i Danmark ikke behandlede dem i tide… Det er konklusionen i en rapport lavet i Danmark for det amerikanske handelskammer. Rapporten spår, at de rette ændringer i sundhedsvæsenet kan spare 2,7 mia i 2020 – og på sigt kan få efterlønnen til at ligne en marginaldiskussion!

De knap 2.000 personer (om året), der er tale om er en gruppe af mennesker, der “kun” har én diagnose og hvor den eneste årsag til social pension er deres helbred. Et forsigtigt gæt fra min side vil være, at mindst 9:10 af dem fejlede “ondt” som deres primære problem (f.eks. diagnosticeret som fibromyalgi, irritabel tyktarm eller kronisk træthedssyndrom).

I følge en artikel i Børsen den 13. september 2012 (“Milliardgevinst ved sygeindsats”) kan der sættes tidligere ind før folk bliver fanget i en glidebane (citat fra Steen Werner Hansen, vicedirektør på Herlev Sygehus). Problemet kan derfor være, at man vælger den billigste behandling først, konkluderer Børsen.

I en let pessimistisk stund er jeg desværre tilbøjelig til at være uenig (for det ville være let at omprioritere penge). Jeg mener ikke, at der er tale om et økonomisk problem i denne sag. Faktisk er mit indtryk, at denne gruppe af mennesker får fuld effekt (omend ikke gavn) af det eksisterende sundhedsvæsen. Jeg tror derfor, at vi skal pege fingrene indad og overveje om vores forståelse for patienternes symptom/lidelse (smerte) er forældet.

Desværre er alt for mange mennesker stadig fanget en slags ny-dualisme hvor vi fastholder specificitetsteorien og betragter smerte som et fænomen, der findes både i fysisk og psykisk form (eller i ‘krop’ og ‘sjæl’ som René Descartes foreslog). Den ‘rigtige smerte’ – menes det tilsyneladende – er forårsaget af nociception og den ‘psykiske smerte’ er forårsaget af problemer ‘indeni’.

Men jeg er helt uenig. Nociception er IKKE det samme som (eller nødvendigt for) at føle smerte.

Jeg foreslår, at læger og andre sundhedsfaglige lytter til hvad f.eks. sociologer, antropologer, filosoffer, matematikere og ikke mindst patienterne kan lære os. Hvorfor er det, at vi accepterer, at vores teenagebørn har “hjertesorger”, at skilsmisser “gør ondt” og at isolation/frygt er toturlignende afstraffelse når vi ikke vil integrere lænderygsmerter, hovedpine og fibromyalgi i en tilsvarende bred kontekst?

Jeg frygter, at manglende forståelse og viden om smerte som fænomen forbliver uændret uanset hvormeget vi “rører i gryden” – hvis vi vil ændre noget (og spare menneskelig lidelse og samfundskroner) skal der nye ingredienser til!

Som konklusion vil jeg derfor råbe så højt som jeg kan, at manglende nociception IKKE er det samme som uforklarlige smerter! I stedet for at jagte “den nociceptive kilde til smerten” vil mange af disse patienter gavne af en bredere forståelse for deres smerte. Men det kræver, at vi – sundhedsvæsenet – ændrer vores vanetænkning.

I henhold til rapporten er det derfor ikke længere et spørgsmål om hvorvidt det kan lade sig gøre at ændre vores vaner – men et spørgsmål om hvor længe velfærdssamfundet kan overleve hvis vi ikke gør det…

Læs mere

Hvis du vil læse mere om hvad smerte i en kulturel sammenhæng kan jeg anbefale:

Morris, David B. “The Culture of Pain” (1993)

Wall, Patrick “The Science of Pain” (2000)

Williams/Bendelow “The Lived Body” (1998)

Du kan også få mere viden på kurserne Explain Pain, Smertefysiologi og Borgere med Smerte


Knoglekræft og smerter – en opdatering

Der bliver flere mennesker på Jorden, og vi lever længere. Bagsiden af medaljen er, at flere også kommer til at leve mange år med kræft og deraf følgende smerter.

På den netop overståede Verdenskongres i Milano var én af hovedtalerne professor Patrick Mantyh, som jeg personligt havde set meget frem til at høre. Han er den førende ekspert i knoglekræft og smerter – et problem, der rammer tusindevis af danskere hvert år.

Knoglekræft er en hyppig komplikation til visse cancer-typer som f.eks. prostata cancer, mama cancer og multible myeloma. I en sund, normal knogle samarbejder osteoclaster og osteoblaster for at vedligeholde knoglen så den er stærk og funktionel. Denne balance ødelægges når der opstår knoglekræft. Nogle metastaser er primært osteoclastiske (nedbryder knoglen og efterlader den porøs og skrøbelig) mens andre primært er osteoblastiske (bygger mere knogle væv – dog af ringe kvalitet således, at knoglen bliver skrøbelig selvom den er tykkere).

Normalt er WHO´s anagetiske stige “golden standard” for smertebehandling af alle typer kræft. Men de seneste år er viden om mekanismer bag knoglekræft vokset enormt, og i dag er der teorier om hvorledes osteoclaster og osteoblaster bidrager til nociception, sensibilisering og neuropati i den metastatiske knogle.

I korte træk er følgende nociceptive mekanismer medvirkende til de voldsomme smerter i forbindelse med knoglekræft (se også figur 1):

  • Meget lav pH pga. forøget osteoclast-aktivitet (H+ transduceres til neuronet via ASICs og TRP kanaler)
  • Frigivelse af algogener fra tumor-celler (f.eks. cytokiner), der formentligt medfører inflammation og opregulering af både neurale receptorer og gliaceller
  • Perifær og central sensibilisering som følge af inflammation og langvarig nociception
  • Yderligere frigivelse af algogener i forbindelse med evt. frakturer

De seneste år er der desuden en række fund, der tyder på, at knoglernes innervation undergår forandringer i takt med at cancer cellerne breder sig. Helt konkret tilskrives NGF (nervens væksthormon) en hovedrolle i disse forandringer, som leder til udviklingen af neuropati.

FIGUR 1:

REF: 

Jimenez-Andrade, J. M., Mantyh, W. G., Bloom, A. P., Ferng, A. S., Geffre, C. P., & Mantyh, P. W. (2010). Bone cancer pain. Annals of the New York Academy of Sciences, 1198, 173–181. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05429.x

Konsekvenser

Viden om, at mekanismerne bag knoglekræft-smerter ændres i takt med udviklingen af sygdommen betyder, at den smertelindrende behandling også bør ændres løbende for at “ramme” de mest aktive mekanismer. Det er et mindre – men velkomment – paradigmeskifte i forhold WHO´s uspecifikke smertestige.

Grundlæggende forståelse for hvordan nociception og knogleceller hænger arbejder i forbindelse med knoglekræft har desuden medført ændret brug af allerede godkendt medicin (til andre lidelser) og udviklingen af ny medicin, der kan hæmme knoglecellernes aktivitet.

Så selvom vi stadig ikke tør håbe på en helbredende behandling af kræft har ovenstående allerede haft stor betydning for mange patienter.

_______________________________

Vil du vide mere?

Gratis artikler om mekanismerne bag Bone Cancer Pain:

Jimenez Andrade, J. M., & Mantyh, P. (2010). Cancer Pain: From the Development of Mouse Models to Human Clinical Trials

Samt tre forskellige kliniske publikationer fra IASP : Pain – Clinical Update (juni 2009, februar 2010 og marts 2012)

Kursus i smertemekanismer og -fysiologi:

Der afholdes kursus den 26-27. september 2012 i Tårnby i smertefysiologi. Du kan læse mere her eller skrive til lene@fysiomail.dk


Nu véd vi hvad kroniske smerter er …komplekse!

Én af de emnespecifikke workshops i dag var om psykologiske faktorers indflydelse på udviklingen af kroniske smerter. Oplægsholderne (Chris Main, Johan Vlaeyen, John McBeth og Julie Fritz) redegjorde for deres holdninger til hvilke risikofaktorer og strategier for behandling de ser til kroniske smerter – men ingen summerede den halvanden-time lange workshop bedre op en professor Jeff Mogil, der stillede dette simple spørgsmål:
“I har redegjort for, at der findes en lang række risikofaktorer. I gør det klart at risikofaktorer associerede, ikke kausale, ift. kronificering. Og I har fortalt, at ingen behandling er langvarigt virkende. Skal vi lære at acceptere, at kroniske smerter er en del af livet og følger reglen om regression to the mean??”
Med andre ord – er kroniske smerter så kompleks en tilstand, at vi skal fokusere alene på at skabe bedst mulige funktionelle resultater for patienten fremfor at bruge tid og oceaner af penge på at behandle?

Der er ikke noget let svar, men spørgsmålet er meget reelt. For hvilken behandling har vi reelt, der har effekt efter to år? For en kliniker bliver spørgsmålet hvornår skal vi acceptere, at smerten er kroniske i den forstand, at behandling (statisisk set) kun vil have midlertidig effekt?

Der findes ingen svar her på kongressen – men jeg vil rigtig gerne høre fra dig hvis du har en klinisk tommelfingerregel som du bruger når du vurderer om nogen er “kroniske”.

Slutteligt et stemningsbillede fra jeres udsendte på feltarbejde i Milano

20120829-163037.jpg


Verdenskongres i Milano

Så startede IASP World Congress on Pain 2012. Over de næste fem dage vil 6.500 smerte-nørder fra alle grene mødes og udveksle ideer og ny viden omkring smerte. Jeg vil forsøge at give et par highlights i løbet af ugen til de af jer, der ikke har mulighed for selv at deltage.

I dag hørte jeg professor Henrik Kehlet og to amerikanske læger fortælle om hvordan vi reducerer antallet af patienter, der udvikler kroniske smerter som følge af en operation. Emnet er beskrevet i en review af Kehlet, Jensen og Woolf i det anerkendte tidsskrift Lancet i 2006 hvis I vil have en reference.

Her er nogle af de keypoints som foredragsholderne fremhævede:
1. Der findes ikke én type post-operative smerter. Alle patienter skal vurderes (og behandles) individuelt.
2. Nogle typer operation medfører højere incidens af kroniske smerter efter operation, men i et dansk studie var det 18% (Wildgaard), men et gennemsnit viser, at andre lande (USA) ligger helt oppe på et anslået gennemsnit på 30% – altså næsten hver tredje patient, der bliver opereret (i thorax) udvikler kroniske smerter alene på grund af operationen!
3. Psykologiske og sociale faktorer spiller en stor rolle, og meget tyder på at genetik også kan være en væsentlig faktor.
4. Kvantitative sensoriske test (QST) kan være vigtige – se evt. Lundblad et al., Bone Joint Surg 2008 (anbefalet af Kehlet)
5. Efter operation kan specifik smertebehandling fra udskrivelse til follow-up være et område hvor både forskning og klinik kan øge opmærksomheden
6. Psykologiske og fysioterapeutiske interventioner lader til at være effektive til at reducere antallet af patienter, der udvikler kroniske smerter

<a href=”https://videnomsmerter.files.wordpress.com/2012/08/20120827-153546.jpg”&gt;20120827-153546.jpg


Kan man fejle “smerte”?!?

Diagnosis no230I Danmark må alle sundhedsprofessionelle stille diagnoser, der ligger indenfor deres faglige kompetencer. Det har tidligere været en lægelig kompetence at stille diagnoser, men Sundhedsstyrelsen har gjort det klart, at det ikke forholder sig således i dag. Dermed stilles der store krav til den enkelte professionelle om at kunne diagnosticere og kende diagnoserne.

Som patient kan diagnoser betyde en enorm forskel, da nogle diagnoser giver legitime forklaringer på smerter (f.eks. discus prolaps) mens andre giver anledning til panderynker og stigmatisering (f.eks. “funktionelle lidelser”). Dertil kommer, at vores lovgivning er ofte afhængig af diagnoser i forbindelse med erstatning, mén-grad og sociale ydelser. Det groteske i den situation er ofte, at mange diagnoser ikke fortæller noget om patientens reelle tilstand og potentiale.

Men mange professioner har deres egne klassifikationer af f.eks. hovedpiner og lænderygsmerter, som ofte giver anledning til diagnose-specifikke behandlinger (uafhængigt af de underliggende mekanismer).

Den internationale referenceramme for diagnoser er International Classification of Diseases (ICD-10). Den er udgivet af WHO, og bliver revideret med jævne mellemrum. I anledning af, at revision er forestående (ICD-11) har en række eksperter indenfor smerte og diagnostik sat sig sammen og udformet nogle råd til WHO (Rief et al 2012). Blandt forfatterne er professor Rigmor Jensen fra Dansk Hovedpine Center på Glostrup Sygehus. Jeg har brugt deres artikel til at fremhæve nogle væsentlige problemstillinger i ICD-10, og generelle betragtninger omkring diagnosticering af smerteproblematikker.

Har vi brug for nye diagnoser?

Rief og de andre eksperter bag artiklen (2012) beskriver meget fint ét af problemerne med de eksisterende diagnoser-grupper: Patienter med ondt i ryggen kan få en række diagnoser, der er baseret på vidt forskelligt grundlag (f.eks. symptomudbredning = ischias / anatomi = scoliose / billeddiagnostik = diskus degeneration). Dermed kan patienten fejle flere diagnoser på samme tid, og ingen af dem giver nødvendigvis forståelse for hvad, der er årsagen til patientens problemer. Det andet problem, som forfatterne fremhæver, er at “ondt i ryggen” kan have vidt forskellige forløb – fra kortvarige/forbigående symptomer til invaliderende, kroniske smerter.

Derfor bør ICD-11 tage højde for dette, og optimalt set bør alle diagnoser være baseret på ætiologi (årsagssammenhæng). Konkret i forhold til “ondt i ryggen” anbefaler forfatterne, at man fokuserer på den eneste ting som alle patienterne har til fælles: De har ondt i ryggen…! Så fremfor at se LBP som en “ryglidelse” omtaler de den som en smerte-lidelse.

Deres anbefalinger er, at
* Smerternes varighed beskrives som akut, sub-akut, kronisk og tilbagevendende. Dette har både epidemiologisk interesse, men også klinisk relevans da det kan sige noget om både mekanisme og prognose
* Lidelsen skal registreres som den opleves af patienten bør indgå – f.eks. beskrevet ud fra ICF-modellen (læs evt. mere her)
* Smertemekanismer og patologi anvendes i videst muligt omfang (læs evt. mere her)

Jeg er enig i gruppens betragtninger, og mener, at det kan være et stort fremskridt hvis klinikere såvel som patienter betragter “uspecifikke lænderygsmerter” som et primært smerteproblem fremfor at fokusere på en eller flere formodede patologiske årsagssammenhænge. Ved at betragte smerten som det primære kan vi måske stratificere patienterne bedre, og dermed (forhåbentligt) både spare patienten og samfunden for ressource-tab. Læs evt. mere om stratificering af lænderygsmerter her.

Er (nogle) kroniske smerter psykiatriske diagnoser?

Diagnosticering af kroniske smertesyndromer som psykiatriske lidelser risikerer at medføre stigmatisering af patienterne, og opdelingen mellem “medically explained pain” og “medically unexplained pain” smerter er ikke relevant i et biopsykosocialt perspektiv.

Men betyder det, at smerte ikke hører til i psykiatrien? Det mener forfatterne, at den gør, men som modtræk til de nuværende diagnoser, der er baseret på eksklusion af andre sygdomme med samme symptombillede foreslår Rief et al, at man evt. kan anvende positive psykiatriske fund til at finde unikke (psykiatriske) diagnoser. Det afgørende i den forbindelse er, at vi i dag forstår katastrofetanker og frygt for bevægelse som normale, men forværrende, faktorer til enhver smertetilstand. Det er således ikke nok, at være katastrofetænkende for at have en psykiatrisk-baseret smertetilstand.

Forfatterne tager ikke konkret stilling til diagnosen “Funktionelle Lidelser”, der har fundet vej i det danske sundhedsvæsen. Men forfatterne mener – i lighed med professor Per Fink – at anvendelsen af uspecifikke diagnoser som f.eks. “irriteret tyktarm” og “chronic wide spread pain” bør undgåes, da de ofte overlapper med andre smerte-diagnoser.

I modsætning til Per Fink anbefaler de derimod, at man fastholder nogle af de uspecifikke syndromer som IBS, FMS og TMD, men at de diagnosticeres på basis af anerkendte kriterier. Baggrunden for eksperternes valg i denne sammenhæng fremgår ikke entydigt, men jeg kan se tre grunde:

1. Politisk vil det være problematisk at afskaffe disse anerkendte diagnoser

2. Patienter, patientforeninger og en række lægelige organisationer har taget en række af disse diagnoser til sig, og anvender dem bl.a. til at fjerne fokus fra utrygheden ved at være syg, men ikke kunne bevise det overfor omverdenen

3. Forskning er afhængig af økonomiske midler, og etablerede diagnoser har lettere ved at få midler

Artiklens generelle anbefalinger til diagnoser i ICD-11

Blandt eksperternes anbefalinger vil jeg fremhæve følgende:

1. Diagnoser skal indeholde en klar klinisk og reproducérbar beskrivelse, der inkluderer biologiske, psykologiske og sociale aspekter af lidelsen, og tilhørende måleredskaber til disse. bør i videst muligt omfang baseres på årsagen til lidelsen (f.eks. mekanismen)

2. Diagnoser skal være unik. Den skal beskrive en tilstand, der ikke ændrer sig til/overlapper andre diagnose over tid, og forløbet af lidelsen bør være kendt (f.eks. om den “forsvinder af sig selv” eller om den progrediere over tid). Desuden bør genetiske/miljømæssige aspekter af lidelsen være kendt.

3. Diagnoser bør kunne anvendes i alle lande (inkl. udviklingslande hvor dyr teknologi og medicin ikke er tilgængelig)

4. Forbedringer og tilføjelser i den nye udgave bør inkludere en gruppe af smerte-diagnoser samt opdatering af neuropatiske smerter, cancer smerter og hovedpine.

5. Revision bør tage højde for, at akutte og kroniske smerter er to forskellige problemstillinger, og at psykologiske/sociale aspekter påvirker alle typer smerter. Det er derfor vigtigt, at disse aspekter adresseres tydeligt, og indgår på lige fod med de klassiske nociceptive mekanismer – både i diagnose og i den tværfaglige tilgang til smertebehandling.

Konklusion

Jeg har gengivet artiklen med mine øjne, men forsøgt at fremstille problemerne i de nuværende diagnoser med udgangspunkt i Rief et al´s artikel. Der er mange gode pointer i artiklen, men det undrer mig meget, at sygeplejersker men ikke fysioterapeuter, ergoterapeuter og kiropraktorer er nævnt som partnere i det transdiagnostiske arbejde!?

I tillæg hertil mener jeg, at diagnoserne skal kunne integreres af socialfaglige og lovgivende grupper. Jeg mener, at det er afgørende, at diagnostik ikke (kun) bliver en akademisk disciplin, men målet altid bør være, at patienterne er bedre stillet med en diagnose end uden – både som patient og som borger. Hvis ikke diagnosen skaber løsninger – er den så noget værd?

Referencer

Rief, W., Kaasa, S., Jensen, R., Perrot, S., Vlaeyen, J. W. S., Treede, R.-D., & Vissers, K. C. P. (2012). New Proposals for the International Classification of Diseases-11 Revision of Pain Diagnoses. The Journal of Pain, 13(4), 305–316. doi:10.1016/j.jpain.2012.01.004