Smertevidenskab og kliniske overvejelser

Akutte smerter

Diplom i Smertefysioterapi?

fullsizeoutput_b1d5

Nu kan alle læger og fysioterapeuter få dokumentation for, at de er opdateret indenfor smertevidenskab og -behandling. I dette indlæg kan du læse mere om den nye eksamen for fysioterapeuter og den (knap så nye) ditto for læger.

For at kunne bestå EFIC-diplom eksamen skal man dels have relevant klinisk erfaring og have et bredt kendskab til smerte – fra videnskab til praksis. Du kan læse hele curriculum for fysioterapeuter her og for læger her (på engelsk). (mere…)

Reklamer

Ubehag kan øge effekten af NSAID

Bivirkninger kan øge effekten af smertestillende medicin, viser nyt studie, der således viser, at placebo-effekterne ikke kun opstår, når behandlingen opleves smertelindrende. 
 
Et nyt studie fra Boston viser, at diclofenac (NSAID) i sig selv ikke øger smertetolerancen (eksperimentel varme). Men når det bliver kombineret med atropin (der ikke har kendte smertelindrende effekter, men medfører ‘bivirkning’ i form af tørhed i munden) bliver effekten signifikant. Eller med andre ord; NSAID’s smertelindrende effekt afhænger af, om man oplever/mærker, at den virker.
Placebo bivirkning
 
I ovennævnte studie var det ‘bivirkninger’, der medførte ‘oplevet effekt’, men i et andet studie (fra Danmark) viste forskerne, at oplevet smertelindrende effekt kan have en ‘dobbelt-op’ effekt – altså hvis behandlingen medfører smertelindring, kan forventningerne til, at man modtager ‘rigtig’ (fremfor ‘placebo’) behandling øge smertelindringen yderligere (læs indlæg om dette studie her).
 
Akupunktur og forventninger.002
Den italienskfødte forsker Luana Colloca har i PAIN Reports bidraget med to nylige artikler om de ukendte effekter ved medicin. Hun konkluderer bl.a., at den smertelindrende effekt, der opleves ved brug af medicin, til dels kan forståes som en læringseffekt. Altså, at medicin, der har virket godt de første gange, også virker smertelindrende, når man erstatter fx hver tredje dosis med uvirksomme kalktabelletter.
 
PlaceboNocebo
Hvad betyder det?
Samlet set tegner der sig et billede af, at der er statistisk sandsynlighed for, at vores tanker (måske især forventninger) spiller en rolle i smertebehandlingen. Det er også sandsynligt, at måden, hvorpå nogle ‘placebo-faktorer’ virker, er ved at give kropslige oplevelser, der ‘beviser’, at man reelt har fået en aktiv behandling.
Bemærk, at jeg taler om statistik: Det gælder altså ikke nødvendigvis alle mennesker, og effekterne er ganske små. Faktisk er effekterne i studiet fra Boston så små, at de sandsynligvis ikke vil være klinisk mærkbare. Men på et forskningsmæssigt plan er det yderst interessant.
 
Har det kliniske konsekvenser for non-farmakologiske behandlinger?
Hvis vi leger med tanken og forestiller os, hvad ovenstående potentielt kunne betyde i den non-farmakologiske behandling, så tænk på en patient, der kommer til fysioterapeut og ønsker smertelindring, og fysioterapeuten anbefaler øvelser. Hvis ovenstående skulle guide behandlingen ville det være afgørende, at patienten OPLEVER, at øvelserne GØR NOGET ved hende. Det kan være, at hun kan mærke udtrætning, kontrollérbar forværring af smerterne, nye smerter, manglende styring/stabilitet ud fra nogle subjektive kriterier som fx at se sig selv i spejlet, mens hun udfører øvelserne etc.
Uanset om studierne har klinisk værdi eller ej, så er det vigtigt, at patienter er klar over, om de doserer (og udfører) behandlingen korrekt. Det nye kan være, at der skal tillægges større vægt på, om patienterne kan mærke, at de har taget/modtaget/udført behandlingen.
Det andet scenarie kan være, at fysioterapeuten ikke sikrer, at patienten reelt kan mærke, om/når hun har udført øvelserne. Derfor vil patienten – uanset om hun udfører dem eller ej – have en dårligere chance for at fortolke de oplevede effekter (de samme som ovenfor) som ‘gode’ (altså tegn på ‘at det virker’) eller ‘dårlige’ (tegn på, at hun gør noget forkert). I dét tilfælde kan man forestille sig, at usikkerhed vil medføre ingen (eller måske negativ) smertepåvirkning, hvor det første eksempel kunne gøre det modsatte.
Tænkte eksempler, der illustrere bivirkninger:
Akupunktur: Mærkede patienterne nålene?
Træning: Mærker patienten udtrætning, mild ømhed, ‘fylde’ i musklerne etc.?
Kognitiv terapi og undervisning: Giver forklaringsmodellerne (og metaforerne) mening for patienten, så hun kan se/opleve smerterne på en ny måde?
Manuel terapi: Fandt hænderne ‘lige den smerte, jeg kender’?
Stabilitetstræning: Kan patienten definere ‘rigtig’ fra ‘forkert’ og mærke forskel (fx på hvordan det føles at udføre øvelsen)?
Du kan læse mere her:
Placebo – del I del II del III

Hvad kalder vi smerten???

icd-11-taskforce

I 2018 er det planen, at den internationale sygdomsklassifikation skal opdateres fra 10. til 11. version (ICD-11). Der pågår en del arbejde indenfor ‘Verdens-smerte-organisationen’ (IASP), og på den netop overståede World Congress on Pain i Yokohama kunne man se hvortil arbejdsgruppen er nået.

Der kommer uddybende ændringer i den eksisterende nomenklatur såvel som klassifikation af smerter, hvilket du tidligere har kunnet læse om her og her.

Hvis du er interesseret i hvor hen og hvorledes smerteklassifikationerne og diagnoserne går, kan du hente en pdf-fil med den nyeste opdatering på IASP’s arbejde ved at klikke her: poster_chronic_pain_classification_icd-11

Overordnet set lægges der op til en grundlæggende inddeling i følgende kategorier:

1 Chronic primary pain

  • 1.1 Chronic widespread pain
    1.2 Complex regional pain syndrome
    1.3 Chronic primary headache and orofacial pain
    1.4 Chronic primary visceral pain
    1.5 Chronic primary musculoskeletal pain other than orofacial

2 Chronic cancer-related pain

  • 2.1 Chronic cancer pain
  • 2.2 Chronic post-chemotherapy pain
  • 2.3 Chronic post-radiotherapy pain

3 Chronic postsurgical and posttraumatic pain

  • 3.1 Chronic postsurgical pain
  • 3.2 Chronic posttraumatic pain

4 Chronic neuropathic pain

  • 4.1 Chronic peripheral neuropathic pain
  • 4.2 Chronic central neuropathic pain

5 Chronic secondary headache and/or orofacial pain

  • 5.1-5.8 Headache/orofacial pain attributed to… [various causes]
  • 5.9 Chronic dental pain
  • 5.10 Chronic headache/orofacial neuropathic pain
  • 5.11 Headache/orofacial pain attributed to chronic secondary temporomandibular disorders

6 Chronic secondary visceral pain

  • 6.1 Chronic visceral pain from persistent inflammation
  • 6.2 Chronic visceral pain from vascular mechanisms
  • 6.3 Chronic visceral pain from mechanical factors

7 Chronic secondary musculoskeletal pain

  • 7.1 Chronic musculoskeletal pain from persistent inflammation
  • 7.2 Chronic musculoskeletal pain associated with structural changes
  • 7.3 Chronic musculoskeletal pain associated with a disease of the nervous system

Ny smerteteori?

Ikke alt nyt er godt nyt. Det er konklusionen på en ny teori om smerte, der er publiceret i august-udgaven af tidskriftet Neurone. Ved første øjekast kan omskrivningen af gamle ideer virke logisk, men teorien har alvorlige huller og lider af kontroversielle antagelser.

1111_idea_380x27821Marwan N. Baliki og A. Vania Apkarian er navnene på to kontroversielle forskere. De mener, at videnskaben trænger til en ny vinkel på forholdet mellem nociception og smerte. Forfatterne, der bl.a. er kendte for deres reduktionistiske og – efter denne forfatters opfattelse – unuancerede brug af data fra hjerneskanninger til at forudse om en person med ondt i ryggen vil ende som kronisk smertepatient.

“In summary, we argue that nociception continuously occurs in the absence of pain perception and it is a fundamental physiological process that subconsciously provides more veridical and instantaneous information that protects the organism from tissue damage. From a mechanistic viewpoint, we presume that behaviors modulated by nociception, in the absence of pain, are contingent on already established habitual repertoires. In contrast, when pain is evoked, it gives rise to new peripheral and spinalcord nociceptive learning/sensitization and emotional learning that is potentiated by the salience and perceived value of the aversive event”.

Sådan opsummerer forfatterne selv deres rekonceptualisering af den eksisterende viden om smerte og nociception. Mange af jer vil sandsynligvis genkende elementer af deres teori fra IASP’s definition af smerter, Lorimer Moseley’s teorier samt den nyligt fremsatte hypotese om læring som baggrund for udbredte smerter. Det nye er, at Baliki/Apkarian pakker det hele ind i en hard-core reduktionistisk forståelsesramme, der bedst kan sammenfattes i følgende postuleringer:

1: Alle stimuli, der er farlige for huden kan aktivere nociceptorer. Nociception er således et beskyttende input til CNS, og der er ofte aktivitet i vores nociceptorer udenfor vores bevidsthed.

2: Smerte er en (bevidst) oplevelse, og derfor vil al nociception ikke altid gøre ondt. Vi véd dette, fordi vi ikke altid har ondt, selvom vi udfører/gør noget, der potentielt kan skade vores krop.

3: Når nociception gør ondt, skyldes det aktivering af emotionelle, limbiske netværk i hjernen. Den limbiske hjerne udgør derfor en bro mellem nociception og smerte.

4: Adfærd, der er styret af nociception, vil være baseret på eksisterende vaner.

5: Adfærd, der er styret af smerte medfører læring/sensibilisering af hele nervesystemet såvel som vores emotionelle liv.

Hvad er problemet?

  1. Det kliniske problem:
    Forfatterne fortolker akutte smerter som manglende evne til at beskytte os fra potentielt skadelige stimuli. Eller sagt på en anden måde: Når du har ondt, er det fordi du skal lære af det, og fordi dit medfødte advarselssystem (nociception) har været utilstrækkeligt til at passe på dig
    Jeg har understreget nogle af ordene for at fremhæve, at min primære kritik af teorien er, at den indirekte lægger skylden for smerter på patienten og/eller dennes nervesystem. Jeg tilskriver denne manglende empati og indsigt i kliniske smerter, at begge forfattere primært er forskere og kun perifert møder ‘rigtige’ patienter, for hvem de har et klinisk ansvar. Skomager, bliv ved din læst, fristes jeg til at skrive…
  2. goodhealthV2-paperrelicsDet epistemiologiske problem:
    Omdrejningspunktet for teorien er hypotesen om en ‘limbisk, emotionel’ struktur i hjernen. Der er ingen videnskabelig bevis for en sådan enhed, hvorfor den ikke kan sammenlignes med fx Wall/Melzack’s ‘port’ i Gate Control Teorien, der er baseret på få synapser i et anatomisk afgrænset område af baghornet i rygmarven. I modsætning hertil taler Baliki/Apakarian om ‘limbisk.’ som om det var en anatomisk region og om ‘emotionel’ som om, der fandtes et center med denne fysiologiske egenskab.
  3. Hvornår-er-nok-nok-problemet:
    Forfatterne skriver, “…almost all components of the nociceptive brain activity are not specific to nociception or to pain perception. This evidence overwhelmingly demonstrates that it is unlikely that the cortex contains neural tissue specifically responsive to nociceptive inputs or linked specifically to pain perception”. Der er, ifølge forfatterne selv, ingen evidens for deres teori. Ikke desto mindre fortsætter de således: “Yet, the Cartesian view posits this exact hypothesis, and pain scientists continue to search for such specialized brain tissue“… Mon ikke I fornemmer, at jeg bliver en smule træt nu…

Er artiklen helt ubrugelig?

Jeg respekterer forfatterne for at udfordre den gængse opfattelse af smerte i et biopsykosocialt perspektiv. Selv Einstein fastholdt jo kritikken af kvantemekanikken 17029_qutote_albert_einstein_quote1til hans død. Ikke desto mindre viste historien, at Einstein tog fejl – og jeg formoder, at historien vil vise det samme angående teorien, der er fokus for dette indlæg. Men viden om vores Verden er markant bedre på grund af Einstein’s indædte modstand mod kvantemekanikken, som han kaldte en ‘ufuldstændig teori’. I det historiske perspektiv er det således langt mere interessant, hvad hans modstand gjorde for os fremfor hvad hans fejl bestod i.

Belært af historien må der således være inspiration at hente fra Baliki/Apkarian’s teori også. Her er nogle bud:

  • Bevidsthed opstår ikke i enkelte neuroner, men potentielt set fra ‘highly networked neurons‘ i store områder af cortex. Læs evt. bogen Beyond Boundaries af Miguel Nicolelis for uddybning af dette emne
  • Forandringer i hjernen kan bidrage væsentlig til vores forståelse for forskellen på kroniske og akutte smerter. Fokus skal formentligt lægges på de netværk, der potentielt set er forbundne med vores ‘life world‘ (eller mesolimbiske tærskel for smerte, som forfatterne skriver).

Konklusion

Den overordnede konklusion må være, at der stadig er seriøs mangel på videnskabeligt sunde teorier, der kan forklare, hvordan (og hvorfor) hjerneforskning skal have en plads i den kliniske smerteforskning. Hermed underforstået, at der naturligvis er stort behov for at udvikle teorien og metoderne, men at eksperimentel forskning nok mere er sagen. Jeg tænker, at metoder, der kan gøre os klogere på den nociceptive aktivitet mellem PNS og hjernen, og udvikling af (bedre) teorier om bevidsthed indenfor hjerneforskning er oplagte mål.

360_mbpinkerz_0129

Læs evt. denne editorial af Mick Thacker, PhD, om hjernen og smerter for en lidt mere detaljeret anskuelse af sammenhænge og problemer.

 

Reference

Neuron. 2015 Aug 5;87(3):474-91. doi: 10.1016/j.neuron.2015.06.005.

Nociception, Pain, Negative Moods, and Behavior Selection.


Kan man fejle ‘sensibilisering’?

Woolf vs Hansson.001Det sidste års tid har der været en stigende debat om, hvorvidt begrebet ‘Central Sensibilisering’ (eng. Central Sensitization) er et klinisk relevant fænomen, når vi skal forstå, hvorfor mennesker med f.eks. fibromyalgi har ondt. Er der tale om semantisk vrøvl eller om væsentlig viden? Bedøm selv:

Denne akademiske boksekamp har fornylig haft to kombattanter, der har diskuteret emnet på en stor kongres og i et high impact tidsskrift. Kampen tager sit udgangspunkt mellem professor Per Hansson (udfordrende kæmper) og professor Clifford Woolf (siddende mester med næsten alle mesterskabsbælterne i hus).

Efter de indledende runder lægger Per Hansson ud med et indlæg i PAIN, hvor han foreslår, at lidelser, hvor der ikke ligger et klart neurofysiologisk grundlag til grund for smerterne, ikke bør kaldes Central Sensibilisering (CS). Han følger op med et hurtigt sving og foreslår, at tomrummet erstattes af et andet begreb, (der således skal rumme det ikke definérbare): Kognitiv-emotionel sensibilisering.

Runden er omme, og mesteren får tid til at forberede næste angreb. Han svarer Hansson med en krydskombination bestående af

1) holdningstilkendegivelse om, at CS kan være mere end blot et ‘baghornsfænomen’ (sv.t. en lige højre)

2) at han – i lighed med Hansson – ikke kender årsagen til wide spread pain fx Fibromyalgi (sv.t. et jab), og

3) at CS – som han har ‘opfundet’, er det bedste fænomen til dato, der kan forklare spredning af smerter på tværs af nervernes innervationsområde – og langt bedre end alternativerne fx ‘hysteri’… (et uppercut)

Det er en spændende kombination, men ikke nok til at slå Hansson i gulvet. Så nu venter vi på den tekniske dom for at se, om én af parterne har nok point til en sejr. Og mens vi venter, kan jeg opsummere, hvad begge kombattanter er enige om:

Faktum 1: Der kan opstå fysiologiske forandringer i baghornet som følge af stimuli (såkaldt aktivitetsafhængige forandringer)
Faktum 2: Disse forandringer er involveret i bl.a. sekundær hyperalgesi og allodyni
Faktum 3: Fænomenet CS har aldrig været tiltænkt som mekanisme bag eller forklaringsmodel til at forstå bl.a. fibromyalgi

Konklusion

Der er stadig ingen afgørelse, men det forekommer relevant, at klinikkere og især kliniske forskere forholder sig til, om de anvender CS som en teoretisk model under hjerneplasticitetens faner, eller om der reelt er tale om neurofysiologiske forandringer. Og hvor går grænsen? Skal vi fortsat tro på, at CS kan forklare smerter, der ikke direkte kan måles i mennesker? Eller skal vi træde et skridt tilbage og revurdere vores forklaringsmodeller med det formål at opdatere dem og betragte evidensen med nye briller?

Læs mere om CS nedenfor under ‘Uddybende kommentarer’

Få mere viden

Hvis du vil vide mere kan du møde Per Hansson og flere andre kliniske forskere, når de skal debattere ovenstående samt de kliniske konsekvenser for klassifikation, diagnostik og behandling af kroniske smerter den 12. juni 2015 i Aarhus.

Du kan læse mere om fibromyalgi her, her og her
Du kan læse mere om central sensibilisering her

Kurser om smerte

Se kursusrækken indenfor smertevidenskab her og den opdaterede kursuskalender her

 

Uddybende kommentarer

Hvad er Central Sensibilisering (Central Sensitization)?

Woolf vs Hansson.004

 

I følge Clifford Woolf er CS en bred betegnelse for enhvor form for smerterelateret sensibilisering i CNS. Forsøg har bevist, at dette kan forekomme aktivitetsafhængigt eller som et resultat af forandringer i de pre- og postsynaptiske neuroner. Per Hansson foreslår, at øget smertesensibilisering, der menes forårsaget af kognitive og emotionelle processer ikke bør betragtes som CS men som kognitiv-emotionel sensibilisering’. Clifford Woolf siger, at for ham vil kognitivt/emotionelt drevet CS være ligeså rigtig CS som de eksisterende (se figur), men medgiver, at der er insufficient evidens til at slutte denne konklusion.

 

Er CS overhovedet et klinisk relevant fænomen?

Nej, siger Per Hansson. For ham er CS et præklinisk fænomen, der beskriver synaptisk plasiticitet i C-fibre. Det tætteste, CS kommer på klinisk relevans, er som sekundær hyperalgesi omkring et operationssår i den akutte fase (post-operativt). Clifford Woolf mener, at CS er af stor klinisk relevans, da det hjælper klinikere med at adskille smerter, der primært skyldes perifer nerveaktivitet (nociception, ektopiske impulser og perifer sensibilisering) fra smerter, der inkludere et overaktivt CNS. For Woolf er CS altså nært knyttet til øget smertesensibilitet.

 

Hvorfor opstår Wide Spread Pain (fx fibromyalgi)?

Her er de enige! For det véd vi simpelthen ikke! Men som Woolf præciserer i sit indlæg, så betyder det jo ikke, at smerterne ikke findes! Han påpeger selv en række muligheder:

– kan det være en sygdom?
– en genetisk variation?
– søvn-relateret?
– udbredt/langvarig sensibilisering? (her er Hansson uenig, og han påpeger, at udbredning af CS aldrig er blevet påvist videnskabeligt)
– ektopiske impulser som følge af neuropati i de små fibre (small-fibre neuropathy)?
– anatomiske forandringer i neuroaxis? (mon ikke også Hansson vil være uenig i dette)…

Woolf vs Hansson.005

 

 

Referencer

Per Hansson Assessment of central sensitization in the clinic. Is it possible? Scandinavian Journal of PainVolume 3, Issue 3July 2012Pages 175-176

Per Hansson, Translational aspects of central sensitization induced by primary afferent activity: What it is and what it is not PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1932-1934

Clifford J. Woolf, What to call the amplification of nociceptive signals in the central nervous system that contribute to widespread pain? PAIN®Volume 155, Issue 10October 2014Pages 1911-1912

 

 

 

 


Øv – patienten holdt op med at have ondt…

Rose ACLVi har sikkert alle sammen oplevet, at smerte advarer os om aktuelle eller potentielle farer som f.eks. bakterier, virus eller skader på hud, muskler eller knogler. Det vil derfor være intuitivt at forestille sig, at smerte – uagtet hvor ubehageligt det føles – giver os en evolutionær fordel, der ultimativt set er afgørende for vores overlevelseschancer.
Men hvori består den ‘aktive komponent’ i smertens relevans for overlevelse? Og er den lige så relevant i dag, som den var, da det moderne menneske samlede rødder og jagede dyr på det Afrikanske kontinent for 150.000 år siden?

Korsbåndsskaden som eksempel på smertens værdi for det moderne menneske
En håndboldspiller laver et vrid i knæet under en finte. Få milisekunder senere ligger hun på halgulvet og vrider sig i smerte. Hænderne er fæstnet omkring knæet, og ansigtet er forvrænget af smerte. Tankerne flyder gennem hovedet: “Øv – hvorfor mig?”, “Hvor slemt er det?”, “Mon det er korsbåndet?”, “Kommer jeg tilbage til finalekampene – og hvad med mit arbejde?”.
Få dage senere er diagnosen klar: Forreste korsbånd er revet over. Nu venter der 12 måneders genoptræning…

Smerten og hævelsen vil gradvist aftage henover de næste uger. Samtidig vil funktionen vende gradvist tilbage og med den også hverdagen.

Knokl for dit knæEt andet sted i Verden sidder en idrætsfysioterapeut og læser forskningsresultater, der viser hvor mange mennesker med korsbåndsskader, der aldrig bliver tilstrækkeligt genoptrænet. Han undrer sig og tænker, når forskningen klart viser, at manglende genoptræning er én af de primære årsager til følgegener som f.eks. smerter i knæet – hvorfor bliver folk så ikke bedre genoptrænet? (se f.eks. Eitzen et al. 2009 og Augustsson 2013)

Han diskuterer emnet med en bekendt, der selv har revet det forreste korsbånd over. Vennen fortæller, at han stoppede med træningen ‘fordi det var for kedeligt’. I begyndelsen – fortalte vennen – var han top-motiveret i begyndelsen. Men selvom han gerne ville være ‘god igen’,  forvandt lysten og motivationen til at træne langsomt. Og efter seks måneder med øvelser, fysioterapi, holdtræning og fitness mistede han bare lysten…

Smerte – forfærdelig motiverende?

Smerte er en ubehagelig oplevelse, der motiverer os til adfærdsændring. Ændringerne i vores adfærd (kognitivt, socialt og bevægelsesrelateret) kan være kortfristede (f.eks. flytte hånden fra et varmt krus kaffe) eller længerevarende (f.eks. fear-avoidance adfærd). Den adfærd, vi vælger, bliver formentligt ‘evalueret’ et sted i vores krop (i form af f.eks. klassisk konditionering), så vi kan reagere hurtigere ved at genbruge eller forkaste løsningen næste gang, vi får ondt i en ligende situation.

Vennen, der havde ondt i knæet, oplevede med andre ord, at en afventende adfærd med begrænset aktivitet (relativt til før skaden) var en fuldt ud brugbar løsning på smerterne i knæet.

Motivation.001

Her opstår problemet… For knæet er ikke genoptrænet! Men det kan vennen ikke mærke (smerten er jo væk) og ønsket om at møde op til træning, fitness og fysioterapeut erstattes snart af længslen efter noget, der giver (mere) mening. Man kan næsten forestille sig, at vennen ubevidst har løst det akutte problem (smerte), så længe det var nødvendigt for den basale opheling. Og da smerte og hævelse ikke længere begrænsede hverdagen for vennen, kunne han koncentrere sig om andre vigtige opgaver.

Når vi som sundhedsfaglige ikke er glade for denne løsning skyldes det, at vi anser den for kortfristet. Det er generelt holdningen blandt idrætsmedicinere og -fysioterapeuter, at patienter bør genvinde styrke og funktion omkring knæet for bl.a. at reducere risikoen for OA (‘slidgigt’) i knæet senere. Vores nervesystem er imidlertid ikke i stand til at registrere potentielle skader, der ligger årtier ude i fremtiden – det er kun vores bevidsthed, der kan det.

Når smerte-motivation erstattes af coaching

Indtil videre er mit postulat, at vennen i eksemplet ovenfor stopper med at træne, når smerten forsvinder, fordi smerten var den grundlæggende motivation for, at træningen blev igangsat (eller måske frygten for smerten). Men i takt med, at vennen oplever, at hverdagen går fint, lærer han, at smerten er væk det meste af tiden. Derfor bliver truslen om nye smerter mindre og motivationen til at fortsætte træningen derfor også mindre.

Som tankeeksperiment kunne jeg godt tænke mig, at du forestiller dig følgende: Hvad nu hvis frygten for smerten blev erstattet af motivationen til at bruge knæet endnu mere og at vennens egenforståelse for, hvornår han ‘er i mål’ med træningen blev rykket 6-8 måneder? Hvis man kunne gøre det, ville han fortsætte sin træning ud over det punkt, hvor frygten for smerten ikke længere var motiverende for ham. Men det kræver, at han kognitivt og bevidst forstår, at han skal stræbe efter nye mål: At komme tilbage til hverdagen er ikke længere nok.

Motivation.002

Vores rolle som sundhedsfaglige ville i dette tankeeksperiment blive mere coaching end slavepisker. Vi skal – gennem faglig indsigt og forståelse for hver enkelt patient’s situation, behov og ønsker – tilrettelægge behandligen således, at målet for rehabiliteringen er relevant og vedrørende for patienten selv efter 12 måneder. Her taler vi ikke om at udlevere en folder, gennemgå nogle smukke studier eller fortælle en historie fra de varme lande. Målet skal motivere patienten langt ud over den akutte fase – og det må gerne være så ambitiøst, at det kun kan løftes med 12 måneders intensiv træning.

Lad os antage, at vennen fra før ikke tidligere har været idrætsaktiv, men at han måske har et ønske om en sundere livsstil. Samtidig er flere af hans kolleger hobby-motionister, der deltager i lokale løb. Kunne målet for patienten nu være, at han skal gennemføre DHL stafetten næste efterår med en gennemsnitlig pace på 5 min/km? Eller en marathon om to år?

Gør op med træning som løsningen

Hvis træning ikke motiverer patienterne, vil selv de bedste øvelser være virkningsløse. Men hvis træning bliver et nødvendigt onde for at opnå et mål, der giver os lyst og glæde, så kan vi lære at acceptere (måske endda ‘holde af’) træning – måske gennem de samme mekanismer som Pavlov brugte på sine hunde?

easy dietGlem derfor ikke at huske at mennesker styres af lyst. At bede andre om noget, der ikke medfører lyst kan bedst betragtes som en tjeneste. Og ganske få mennesker vil gennemgå lange træningsprogrammer for at gøre deres terapeut en tjeneste! Et af de vigtigste nøgleordet til succesfuld rehabilitering af langvarige problemer (inkl. komplekse smerter) er motivation til adfærdsændring. Hvis du synes det lyder let – så prøv at bryde en af dine egne vaner…


Kroniske, langvarige, vedvarende eller komplekse smerter?!?

brain cleaningPatienten VB lider af smerter i hele kroppen. Ikke hver dag og ikke nødvendigvis i den øverste ende af en ‘skala fra 0-10’ – men hver eneste dag har hun ondt ét eller flere steder i kroppen. Det har været sådan, siden hun faldt af sin hest for ni år siden. I dag – syv år efter skilsmissen med faderen til sine børn – lever hun sammen med sin kæreste på 5. år. Hun bliver nødt til at leve af overførselsindkomst, da hun ikke kan arbejde mere end få timer dagligt. Hun har fået diagnosen Fibromyalgi, har en historie med depression og har et BMI på 38. Men hun har lært at leve med smerterne og angiver, at hun har et ‘liv med mange kvaliteter og erfaringer, som hun ikke ville være foruden’… En udtalelse, der af andre kan opleves som kontrastfyldt.

Dette indlæg ser nærmere på den retoriske side af smerter og forsøger at belyse, hvordan smerter ‘som vi alle sammen kender det’ adskiller sig fra de komplekse smertetilstande, der ofte betegnes som ‘kroniske’.

Det er ikke unormalt, at litteraturen anvender en dikotomi mellem akut og kroniske smerter  baseret på en tidsfaktor.  Det skyldes måske, at man ved de fleste akut opståede skader – som f.eks. en forstuvet ankel – fremkalder en kemisk irritation af nerverne (perifær sensibilisering), der oftest medfører smerte. Denne irritation af nerverne er et uundgåeligt element af den normale vævshelingsproces. Dette er en del af forklaringen på, hvorfor smerter og vævsskade ofte opleves på samme tid, og hvorfor akutte smerter også kaldes nociceptive smerter (IASP definitioner).

Læs mere om smerte-mekanismer i dette indlæg

clockEt andet sted, hvor tid spiller en rolle er, i relation til nervesystemets tilpasning. Tid i sig selv er ikke en afgørende faktor – det er derimod antallet af aktionspotentialer (ofte kaldet intensiteten af et stimulus). Hvis en skade medfører mange nociceptive signaler, vil nervesystemet tilpasse sig og få lettere ved at blive aktiveret (sensibilisering). ‘Central Sensibilisering’ beskriver en fysiologisk tilstand, hvor neuroner i baghornet øger deres evne til at kommunikere med hinanden. Men det er vigtigt at huske, at denne form for tilpasning (Hebbian learning) foregår overalt i nervesystemet og gør os plastiske overfor nye stimuli hver eneste dag.

Er langvarige smerter = kroniske smerter?

brain trainingDet bringer os videre til begrebet kronisk, der i sig selv modsiger den ovennævnte plasticitet, men som måske beskriver patienternes oplevelse af smerterne? IASP har ingen definition på, hvad kroniske smerter er, og vi bør være opmærksomme på om smerte i sin natur overhovedet kan være kroniske – eller de til stadighed vil være dynamiske (plastiske)?

Som eksemplet ovenfor illustrerer har VB lært at tilpasse sig – eller ‘at lære leve med det’ om du vil. Og casen understøttes til en vis grad af videnskaben, der tyder på, at det faktisk er muligt at lære at leve med en tilstand, der i sig selv er ubehagelig.

Fra et pædagogisk-psykologisk perspektiv er der blevet argumenteret for, at brugen af ordet kronisk i terapeutiske sammenhænge kunne påvirke patienterne til at tro, at deres tilstand ikke kan ændres, og at ‘lære at leve med det’ betyder, at de skal leve i de begrænsninger og lidelser, der har bragt dem i kontakt med behandleren i første omgang. Dette er naturligvis ikke tilfældet!

Dækker langvarig eller vedvarende alle smerte-tilstande, der ikke er akutte?

Nyere litteratur anvender som en konsekvens af ovenstående ofte ordene ‘langvarig’ eller ‘vedvarende’ om smerterne. De rummer stadig et tidsperspektiv (det har stået på længe og vil blive ved med at vare ved i én eller anden form). Men det der mangler, efter min mening, er en patient-orienteret taksonomi, der giver mening for både patient og behandler. Det lyder måske lidt filosofisk, men det har nogle praktiske implikationer.

Patienten VB har haft ondt i ni år, men hendes tilstand kan være betinget af flere forhold end tiden alene (depression, skilsmisse, økonomi, overvægt mv.). Der mangler med andre ord en eksklusivitet i taksonomien, så vi kan adskille patienter som VB fra patienter, der også har haft ondt, men hvor smerten ikke er så vævet ind i psykologiske, sociale og kulturelle faktorer. Der findes mange patienter, som er velbehandlede til trods for langvarige lidelser – tænk bare på alle dem med intermitterende NSLBP eller migræne som passer deres job.

confusionSmerte er – imodsætning til f.eks. nociception – en subjektiv oplevelse, der påvirkes af en lang række faktorer. Og måske er det netop kompleksiteten bag smerteoplevelsen hos  VB, der er den afgørende forskel fra andre med smerter år efter år.

Jeg mener ikke, at VB ‘selv er ude om det’ eller skal ses som ‘svagere’ end de patienter, der kan klare sig selv. De komplekse smerte-tilstande er simpelthen uigennemskuelige for videnskaben! Og resultatet er, at sundhedsprofessionelle ikke kan løse problemet for patienten, men udelukkende kan vejlede og rådgive, så patienten kan lære at klare hverdagen bedst muligt.

Hvordan kan vi hjælpe mennesker med komplekse smerter?

I min praksis oplever jeg mange patienter, der har mistet overblikket over deres liv. Ud over smerterne skal de bekymre sig om sociale og økonomiske problemer samtidig med, at de oftest ikke kan overskue at planlægge fremtiden. Her er nogle af de spørgsmål jeg oplever fra patienterne:

  • get answersTror du, at jeg mister mit job?
  • Bliver det nogensinde bedre? Nytter det noget at få flere behandlinger?
  • Kan jeg få en diagnose eller undersøgelse, der kan give en rationel forklaring mine problemer?
  • Er der andre som mig?
  • Hvad er normalt og hvad er vigtigt at ‘mærke’ hhv. ‘overhøre’?

Undersøgelsen skal ikke blot afdække disse spørgsmål, men også give anledning til svar eller løsningsorienterede modeller, så patienten selv kan løse dem. Selve behandlingen – mener jeg – indeholder vejledning, rådgivning, støtte mv. så disse mennesker igen tør tro på fremtiden.

Er alle smerter komplekse?

Men – tænker den opmærksomme læser sikkert – er alle smerter ikke komplekse? Og fjerner vi ikke bare noget af værdien fra andre patienter, der er påvirket psykosocialt af deres smerter, men som ikke har depressioner, får overførselsindkomster og selv kan holde hoved og hale på deres lidelse?

Mit svar er ‘nej’. For det er netop patientens egen oplevelse af tilstanden, der gør den kompleks. Hvis en patient ikke oplever sin situation som kompleks (multifaktoriel) vil det være rimeligt at antage, at de heller ikke har behov for samme grad af hjælp for at ‘lære at leve’ på trods af smerterne. Med andre ord kan patientens egen oplevelse af kompleksitet måske til en vis grad guide sundhedsvæsenet i valg af terapi.

Konklusion

Konklusionen er, at smerte altid skal ses som et komplekst fænomen, men langt de fleste mennesker, der har ondt, oplever ikke deres smerte som kompleks og kaotisk. Andre patienter kan – uagtet tidsperspektivet – være påvirket af smerten i en sådan grad, at deres liv er ved at gå i opløsning.
Jeg mener, at vi kan referere til disse patienter’s smerte som komplekse smerter for at understrege, at patientens egen oplevelse er, at mange faktorer er i spil, og at smerten er fællesnævner.

Fra et samfundsperspektiv kan der være mange penge at spare på at lave en stratificeret behandlingsstrategi til patienter, der har haft smerter i mange år. Det er sandsynligvis ikke dem alle, der har brug for en multimodal indsats – og mit bud er, at vi skal lære at blive bedre til at håndtere dem, der oplever deres tilstand som kompleks.


a helping hand


Smerter efter operation for smerter?!?

surgeonI 1998 kom den første artikel om langvarige smerter efter operationer (Crombie et al.).
Begrebet er siden blevet døbt ‘Persistent Postoperative Pain‘ (eller blot PPP) og i dag står det klart at nogle typer operationer har op mod 50% risiko for at forårsage kroniske smerter (Deumens et al. 2013).

Hvad der er mindre klart er hvorfor nogle mennesker udvikler PPP, og hvordan vi behandler det!?

Hvorfor udvikler man PPP?

I 2006 skrev de danske professorer Kehlet og Jensen i samarbejde med deres amerikanske kollega (og ‘opfinder’ af Central Sensibilisering som fænomen) Clifford Woolf, en statusartikel i Lancet. Her angiver de tre mulige årsager til PPP:

1. Ukontrolleret inflammation efter operationen
2. Neuropati (skade på nerverne i forbindelse med operationen)
3. Predisponerende faktorer

I dette indlæg vil jeg forsøge at summere op og konkludere på ovenstående hypotese.

1. Inflammation

inflammation_graphicsDen inflammatoriske proces er en vigtig del af den naturlige helingsproces og kan derfor ikke ses som kausal per se. Flere ting tyder dog på, at processen kan blive ukontrolleret og lede til neurofysiologiske ændringer i både det perifære og centrale nervesystem.

Det formodes, at den perifære sensibilisering, der er en konsekvens af operationen, bidrager til et massivt bombardement af signaler fra såret til CNS (nogle gange kaldet ‘afferent barrage’ eller ‘neuralt skrig’). Derfor vil ‘inflammationen’ påvirke hele nervesystemet og dermed formentligt have effekt på både baghornet og de subkortikale områders descenderende effekt (Deumens et al. 2013).

Jeg vil her fremhæve nogle af de potentielle ‘nuggets’ som kan bidrage til udviklingen af øgede smerter umiddelbart efter operationen – og måske også spille en rolle i PPP. For uddybning henvises til artiklen af Deumens og hans kolleger.

– uhensigtsmæssig aktivitet i Rostral Ventromedial Medulla (eller bare ‘RVM’ blandt venner), der er kendt for at have indflydelse på bl.a. ‘placebo-effekten’.
– øget udskillelse af dynorphin, som kan øge mængden af PGE2 og påvirke NMDA-receptorer
– ‘aktivering’ af microglia, astrocytter og macrofager hvilket kan medføre produktion af algogener og fænotypeændringer
– disinhibering af GABA/glycinholdige interneuroner, der kan medføre reduceret lokal inhibering i medulla
– aktivering af calcium-permable ion-kanaler hvilket medfører øget intracellulær metabolisme og aktivering af spændingsafhængige ion-kanaler

Ovenstående ændringer er blandt de mange potentielle bidragsydere, der kan ‘gå galt’ når akutte operationssmerter udvikler sig til PPP.

2. Neuropati

autoimmune-neuropathyNogle typer af operationer (f.eks. brystoperationer i forbindelse med cancer og thoracotomi) har meget høj forekomst af iatrogen smerte af neuropatisk karakter. Med andre ord er operationen i sig selv afgørende for, at disse mennesker udvikler neuropati med dertilhørende kroniske smerter (Haroutiunian et al. 2013).

Derfor arbejder kirurger konstant med at forbedre teknikker og materialer for at nedsætte risikoen for nerveskade under operationen. Et eksempel herpå er operationen for lyskebrok, der har undergået flere forebyggende tiltag over de seneste ti år  (Kehlet/Aasvang 2011).

3. Riskofaktorer for udvikling af PPP

Risk FactorDa behandlingen af kroniske smerter som følge af operation formentligt er lige så (lidt) successfuld som behandlingen af andre kroniske smerter, er det sidste ben i modellen måske det vigtigste.

Baseret på viden om, at ikke alle mennesker med en nerveskade efter operation vil opleve kroniske smerter, er der håb for, at vi kan blive klogere på hvem, der udvikler PPP. Overordnet set kan risikofaktorerne være relateret til patientenmiljøet eller operationen.

DepressionFaktorer, der har vist sig at relatere til patienten før operationen er især katastrofetanker, depression, langvarig smerte forud for operationen, store smerter op til operationen og stress.

Derimod er der uenighed om hvorvidt kvinder er mere udsatte end mænd og om alder spiller en rolle. Den genetiske komponent relateret til PPP er uafklaret, men flere studier tyder på, at genetikken – såkaldte polymorfismer – spiller en rolle (Kehlet et al. 2o12, Wu/Raja 2011, Hinrichs-Rocker et al. 2009, Deumens et al. 2013).

De faktorer, der relater til miljøet er ikke undersøgt. Men det stigende fokus på epigenetik lader til at bringe nye muligheder på banen.

Faktorer, der relaterer til operationen omfatter bl.a. den information patienten modtager forud for operationen. Viden (eller mangel på samme) kan have stor indflydelse på bl.a. angst og katastofetanker, og anses derfor – sammen med træning – som en central del af forebyggelsen af PPP (Deumens et al. 2013).

Nogle operationer kan betragtes som ‘unødvendigt’ i et sundhedsperspektiv og dermed som højrisiko adfærd. Det drejer sig især om kosmetiske brystoperationer hvor et studie har vist, at mere end hver femte udvikler PPP, og næsten hver anden kvinde med brystimplantater får langvarige smerter ved senere brystoperation for cancer (Wallace et al. 1996). Dette vel at mærke hos personer, der sandsynligvis var helt symptomfrie før operationen.

Derfor bør viden om risikofaktorer og smerte indgå i informationen til og uddannelsen af patienter når de søger kirurgisk rådgivning.

Et andet element, der knytter sig til operationen er brugen af medicin før, under og efter operationen. Udgangspunktet må være, at patienten er optimalt smertedækket under hele forløbet. Men valg af medicin kan være en kunst i sig selv hvorfor den perioperative medicinering af patienter med kendte risikofaktorer kan anses som en specialistopgave, der løses af specialiserede smerteteams mange steder.

Blandt risikofaktorerne indenfor medicineringen er der især fokus på brugen af opioider, der hos nogle patienter har den modsatte effekt end forventet: Øgede smerter. Et fænomen, der kendes om ‘opioid-induceret hyperalgesi’. Mekanismerne bag OIH er ukendte og sikkert mangfoldige, men langvarig brug før operation eller høje doser under operation kan være en risikofaktor (Deumens et al. 2013).

Konklusion

Det bedste forsvar mod kroniske smerter efter operation er at undgå operation. Det er imidlertid ikke altid en mulighed (f.eks. brystoperation ved cancer). Viden om risikofaktorer skal derfor danne grundlag for optimal effekt af operative indgreb.

Viden om PPP skal bruges ansvarsfuldt når valget om operation er relevant og fortsat forskning indenfor området kan bidrage til øget forståelse for risikofaktorer og dermed nedsat risiko for PPP.

De seneste 15 år har desuden lært os, at kirurgi ikke er et relevant ‘last resort’ til patienter med  langvarige non-maligne smerter som f.eks. nonspecifikke lænderygsmerter (NSLBP). Desværre er traditionerne stærkere end evidensen hvorfor man stadig ser rygkirurgi som et tilbud til de patienter, der ikke responderer på anden behandling (se f.eks. forløbsprogrammerne for rygsmerter i Region Hovedstaden).

Er det virkeligt værd at forsøge med kirurgi når alt andet ikke hjælper? Jeg foreslår en mekanismebaseret tilgang til smerte-kirurgi og postulerer, at dette vil reducere antallet af operationer generelt samtidig med en øget succesrate målt på livskvalitet og funktion hos patienterne, der gennemgår denne proces.

Afslutningsvist en tabel fra et amerikansk studie, der viser, at antallet af stivgørende operationer i lænden er i en voldsom vækst. Set i lyset af risikoen for udvikling af PPP og den begrænsede indikation for dette indgreb er det ubegribeligt, at der ikke er mere debat om brugen af kirurgi til NSLBP.

Dine kommentarer er meget velkomne – skriv dem direkte til mig her på bloggen!

Udviklingen i rygoperationer (Lumbar Fusion) i USA

Udviklingen i rygoperationer (Lumbar Fusion) i USA

Du kan også finde viden om rygsmerter i disse tre indlæg: 1, 2 og 3.

REFERENCER

Crombie, I. K. I., Davies, H. T. H., & Macrae, W. A. W. (1998). Cut and thrust: antecedent surgery and trauma among patients attending a chronic pain clinic. PAIN, 76(1-2), 167–171. doi:10.1016/S0304-3959(98)00038-4

Kehlet, H. H., Jensen, T. S. T., & Woolf, C. J. C. (2006). Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet, 367(9522), 1618–1625. doi:10.1016/S0140-6736(06)68700-X

Haroutiunian, S., Nikolajsen, L., Finnerup, N. B., & Jensen, T. S. (2013). The neuropathic component in persistent postsurgical pain: a systematic literature review. PAIN, 154(1), 95–102. doi:10.1016/j.pain.2012.09.010

Deumens, R., Steyaert, A., Forget, P., Schubert, M., Lavand’homme, P., Hermans, E., & De Kock, M. (2013). Prevention of chronic postoperative pain: Cellular, molecular, and clinical insights for mechanism-based treatment approaches. Progress in Neurobiology, 104, 1–37. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.01.002

Kehlet et al. 2o12 i ‘PAIN 2012’ ed. Tracey, I, IASP Press

Hinrichs-Rocker, A., Schulz, K., Järvinen, I., Lefering, R., Simanski, C., & Neugebauer, E. A. M. (2009). Psychosocial predictors and correlates for chronic post-surgical pain (CPSP) – A systematic review. EUROPEAN JOURNAL OF PAIN, 13(7), 719–730. doi:10.1016/j.ejpain.2008.07.015

Wu, C. L., & Raja, S. N. (2011). Treatment of acute postoperative pain. Lancet, 377(9784), 2215–2225. doi:10.1016/S0140-6736(11)60245-6


Taler væv og smerte samme sprog?

I februar 2013 deltog godt 400 læger og fysioterapeuter i det årlige idrætsmedicinske årsmøde. Denne uges indlæg blev til efter et oplæg af Tom Petersen i samarbejde med Flemming Enoch. Formålet med dette indlæg er at diskutere en mere hensigtsmæssig brug af smerte som indikator for behandlingseffekt samt viderebringe nogle tanker om fysioterapi til intermitterende, akutte/subakutte gener.

OPDATERET 4. MARTS 2013 MED LINK TIL TOM PETERSENS SLIDESklik her

Dette indlæg tager sin begyndelse i dilemmaet mellem smerte og patologi. Dilemmaet blev meget fint præsenteret af dr. Tom Petersen på kongressen. Han redegjorde for gold standard for smerteprovokationstest (se f.eks. Szadek et al.), og for evidensen bag kliniske test, der kan identificere smerte, som kan relateres til bækkenet (SI-leddet). Tom’s opdaterede arbejde kan læses senere i år (Petersen/Laslett, in preparation).

Konklusionen på Tom Petersen’s oplæg var, at man med et mindre batteri af kliniske test kan diagnostiscere akutte smerter ’fra’ SI-leddet  (acceptabel specificitet og sensitivitet).

SIJ.002

Hvordan behandler man (årsagen til) akutte smerter?

Med denne konklusion in mente er vi dog ikke tættere en løsning på spørgsmålet om hvordan og hvor længe vi skal behandle disse patienter. Dette indlæg stiller skarpt på om vi bør anbefale fysisk aktivitet og træning selv efter smerten er væk og funktionen er vendt tilbage.

Et basalt præmis for dette indlæg er derfor, at akutte, kortvarige smerter kan være skabt af en bagvedliggende årsag. Denne årsag vil kun i meget få tilfælde være makroskopisk vævsskade eller patologi (kendt som røde flag). Så hvad er det egentligt vi tror, at reproducérbare smerter fra SI-leddene indikerer?

Lower-Right-Back-Pain

Hvis vi udelukker frakturer og andre vævsdestruktive fænomener vil moderne smerteteorier vil se smerterne i ’SI-testene’ som et resultat af nociception og perifer sensibilisering. Mekanismer, der principielt set vil være komplet reversible når man stopper med at stimulere til nociception.

Derfor kan smertereduktion – alt andet lige – ikke indikere andet end at vævet (SI-leddet) har fået ’pause’ fra det nociceptive stimuli. Men hvis der var en årsag til generne vil den ikke være forandret selvom smerterne var væk.

 

Er smerte reduktion tilstrækkelig behandling af akutte smerter fra SI-leddet?

Forestil dig at forreste korsbånd er revet over. Det tager i udgangspunktet 9-12 måneders genoptræning at vende tilbage til normal funktion efter ACL-ruptur. Og selv herefter skal man opretholde et højt træningsniveau for at bevare funktion uden symptomer. Forestil jer hvad der ville ske hvis vi accepterede, at rehabilitering af ACL-ruptur stoppede når smerterne forsvandt!

Indrømmet, at forskellen på knæ- og SI-leddene er mange, ikke mindst i relation til den anatomiske stabilitet (se f.eks. O’Sullivan/Beales, 2007, for uddybning). Derfor kan argumentet mod sammenligningen være, at træningen efter ACL-ruptur har til formål at erstatte den tabte stabilitet i knæet.

I tillæg til denne strukturelle forskel tror vi at langvarig træning (efter smerte/generne er hørt op) kan have andre effekter, som f.eks. forbedret metabolisme, øget knogletæthed og kogntive forbedringer, der kunne være lige effektive for patienter med smerter fra knæ- og bækkenled.

>>En hypotese kan derfor være, at hvis vi fokuserer på smerte-reduktion som mål for hvornår en behandling bør afsluttes, vil en række patienter blive afsluttet uden reelt at have fået midler til at håndtere en bagvedliggende dysfunktion<<

Der er en række udfordringer i at bevise hypotesen. Den primære er formentligt manglende gold standard for måling af effekt fra ikke-symptomreducerende behandling. Både smerte og funktion er målbare (men subjektive) fænomener, mens effekten af ’stabilitetstræning’ primært måles ved patientens evne til at reproducere øvelser ud fra et aftalt paradigme. Disse mål kan dog være udtryk for en række confounders, og kan i sig selv derfor ikke tjene som effektmål. Læs mere her eller i Mannion et al (2012) for uddybning.

Konklusion

SIJ.001Det er derfor teoretisk muligt, at recidiv skyldes mangelfuld behandling af en bagvedliggende årsag hos patienter med akutte, kortvarige smerter relateret til SI-leddet (diagnosticeret ad modum Petersen/Laslett). Og i princippet kan hypotesen udbredes til at gælde andre vævs-uspecifikke, akutte smerter som f.eks. NSLBP og nakkesmerter (se f.eks. Hayden et al. 2011 og Hayden et al. 2010).

Baseret på denne hypotese er det vigtigt, at vi som professionelle bliver bedre til at måle effekt af vores behandling med andet end smertereduktion, funktionstræning og evne til at reproducere øvelser. Der er med andre ord behov for mere viden om kliniske måleredskaber i kampen mod intermitterende, uspecifikke bevægeapparatsgener.

En pragmatisk, klinisk konsekvens kan være, at det kræver gode argumenter for ikke at tilbyde patienter med uspecifikke, akutte smerter et langvarigt træningsforløb efter de er blevet symptomfrie og er vendt tilbage til deres funktionsniveau.

Slutteligt bør vi skal overveje om fravalg af træning er et udtryk for en fastlåst, biomedicinsk tankegang, som i sidste ende kan være medvirkende årsag til at nogle patienter oplever intermitterende smerter og reduceret funktion?

Referencer

Szadek, K. M. K., van der Wurff, P. P., van Tulder, M. W. M., Zuurmond, W. W. W., & Perez, R. S. G. M. R. (2009). Diagnostic Validity of Criteria for Sacroiliac Joint Pain: A Systematic Review. The Journal of Pain, 10(4), 15–15. doi:10.1016/j.jpain.2008.09.014

O’Sullivan, P. B., & Beales, D. J. (2007). Diagnosis and classification of pelvic girdle pain disorders—Part 1: A mechanism based approach within a biopsychosocial framework. Manual Therapy, 12(2), 86–97. doi:10.1016/j.math.2007.02.001

Mannion, A. F. A., Caporaso, F. F., Pulkovski, N. N., & Sprott, H. H. (2012). Spine stabilisation exercises in the treatment of chronic low back pain: a good clinical outcome is not associated with improved abdominal muscle function. European Spine Journal : Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 21(7), 1301–1310. doi:10.1007/s00586-012-2155-9

Hayden, J., van Tulder, M. W., Malmivaara, A., & Koes, B. W. (2011). Exercise therapy for treatment of non-specific low back pain, Cochrane Reveiw Issue 2. The Cochrane Library, (2), 1–69.

Hayden, J. A., Dunn, K. M., van der Windt, D. A., & Shaw, W. S. (2010). What is the prognosis of back pain? Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 24(2), 167–179. doi:10.1016/j.berh.2009.12.005

Læs mere her

Laslett, M., Aprill, C. N., McDonald, B., & Young, S. B. (2005). Diagnosis of Sacroiliac Joint Pain: Validity of individual provocation tests and composites of tests. Manual Therapy, 10(3), 207–218. doi:10.1016/j.math.2005.01.003

Du kan læse mere om test til SI-leddet og se en video på denne blog


Ensartet respons på al behandling af NSLBP?!?

Et systematisk review fra England viser, at både placebo-, medicinsk og non-medicinsk behandling (f.eks. fysioterapi) til uspecifikke rygsmerter er relevant, men patient-respons på alle typer af behandling/placebo følger et ensartet mønster… 

Hvis du nogensinde har overvejet om der er generel effekt af alle typer behandling til NSLBP, så er svaret måske ‘ja’. Det viser en undersøgelse af Artus et al. (2010) med støtte fra Arthritis Research UK og Keele University. Deres metaanalyse viser desuden, at typen af behandling (f.eks. medicin, træning eller venteliste) ikke forklarer forskellene i hvem, der oplever bedring.

Et ens mønster i forbedring

Metaanalysen, der inkluderede 118 RCT-studier, viser at både ‘aktiv’ behandling og ‘placebo’ behandling udviser størst effekt indenfor de første 6 uger. Herefter aftager effekten hurtigt, og er næsten helt stagneret mellem 27. uge og 52. uge.

Figuren til venstre viser VAS respons på behandling/placebo op til 52 uger efter smerter-debut.

Som det fremgår af figuren er der stor variation i hvor stort respons der er i de enkelte studier, men der ses et relativt ensartet mønster med fald i VAS-svar i den akutte fase, og udligning/stagnation herefter.

Årsager?
For yderligere uddybning anbefaler læserne at bruge lidt tid på at læse artklen (se reference nedenfor). De teorier som forfatterne mener kan forklare resultaterne er:

1. Naturlig bedring og “Regression-to-the-mean”

Disse teorier kan sammenfattes således: ‘Måske kommer man til behandling når smerterne er på deres højeste. Derfor vil man næsten altid se et fald i smerte-intensitet efter de første behandlingsgange.‘ Debatten omkring behovet for behandling fører næsten altid til det retoriske spørgsmål “hvad ville der ske hvis vi ikke gik til behandling?”.
Og svaret kan være “generelt set vil alle få det bedre”…

Hvis du overvejer hvorfor dette så ikke er den generelle holdning i Sundhedsvæsenet (og især for dem, der styrer budgetterne), så er det værd at mindes sidste gang du havde ondt og ikke vidste hvorfor…For det er absolut de færreste mennesker, der ville undlade at gå til behandling når de er i selskab med smertens afmagt. For behandling er meget mere end en reparation af slidt væv. Behandling – uanset om den består af placebo eller af såkaldt aktiv behandling – består også af menneskelig kontakt og omsorg.

Så uanset hvor spændende og relevant diskussionen om naturlig bedring er på et akademisk plan, er det min vurdering, at den for nuværende er praktisk ligegyldig. For uanset evidens, kliniske retningslinjer og ny viden vil patienter med ondt have behov for at blive hørt, forstået og hjulpet.

Dette leder mig frem til den anden teoretiske vinkel artiklen omtaler:

2. Non-specifikke behandlingseffekter

Her hentydes der til behandlerens evne til at kommunikere, patientens forventerninger, gældende paradigmer og begge parters tidligere erfaringer med lignende tilfælde.

Forfatterne sætter fokus på disse effekter, og konkluderer, at de kan spille en (mindst) ligeså væsentlig rolle for udfaldet af behandlingen som øvelsen, tabelletten eller manipulationen gør det.

For alle forklaringsmodellerne gælder det, at der er metodiske begrænsninger, der kan “mudre” billedet. Derfor advarer forfatterne også mod at fortolke studier, som dem de inkluderer, direkte til patienter og den kliniske hverdag.

Konklusion
Både patienter, der får behandling og patienter, der indgår i “placebo” grupper i kliniske forsøg udviser respons (uagtet forskelle i effekten). Derfor giver de et fingerpeg om, at det er usandsynligt, at uspecifikke lænderygsmerter er forårsaget af en usynlig vævsskade/-belastning. Artiklen er derfor et opgør med behandling baseret på apparatfejlsmodellen og et fornyet fokus på menneskelig interaktion.

Både forskning og behandling af uspecifikke/smertelidelser som f.eks. NSLBP bør derfor rettes mod andre faktorer end vævsskade. I praksis betyder det, at klinikere skal være meget opmærksomme på f.eks. kommunikation, paradigmer og tidligere erfaringer når de behandler patienter. Klinisk forskning bør ligeledes tilstræbe at udvikle nye metoder, der kan indfange disse mekanismer og integrere dem i  deres hypoteser/valg af måleredskaber.

Referencer

Artus, M., van der Windt, D. A., Jordan, K. P., & Hay, E. M. (2010). Low back pain symptoms show a similar pattern of improvement following a wide range of primary care treatments: a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology, 49(12), 2346–2356. doi:10.1093/rheumatology/keq245


Hvis smerte ikke “sidder” i kroppen – hvorfor mærkes den der så?!?

“Siger du, at det er noget jeg finder på?!?”, kunne det lyde beklagende fra en patient. Stimuli til denne reaktion kunne være, at den velmenende læge/terapeut har fortalt, at smerterne ikke sidder i ryggen, men i hjernen…

Der er ikke noget at sige til, at både patient og læge/terapeut føler, at snakken om, at smerte er en oplevelse er en svær øvelse. For på den ene side mærker patienten smerten i kroppen (f.eks. i ryggen), mens lægen/terapeuten på den anden side véd, at signalerne fra kroppen ikke altid er årsag til smerteoplevelser.

I dette indlæg vil jeg forklare hvorfor jeg tror, at det går galt. Til det formål kan det være en fordel at dele problematikken op i mindre dele:

1. Hvorfor mærkes smerten i kroppen (f.eks. ryggen)?
2. Hvor skabes oplevelser (f.eks. smerte)?
3. Og hvad så?

Hvorfor mærkes smerte i kroppen?

Smerte er en oplevelse, der kun kan opleves af “smertens ejermand” (også kaldet første-person perspektivet). Denne oplevelse formodes at være en mekanisme, der beskytter os mod f.eks. bakterier, virus og vævsskade. I den forbindelse er der to egenskaber ved smerteoplevelsen, der er unikke (i forhold til andre oplevelser):

1. Smerte kræver opmærksomhed; herved bidrager den til at fjerne fokus/opmærksomhed fra behov (f.eks. sult, søvn og libido), og skabe et ubetinget mål (at fjerne smerten)

2. Smerte mærkes i kroppen; for at fjerne smerten skal smertens årsag kunne lokaliseres. Til dette formål kan CNS uddifferentiere kropsdele i variende “kvalitet”. De fleste er bekendte med de sensomotoriske humuculi (lokalisering af kroppens overflade på hjernebarken), men både i rygmarven, lillehjernen og andre subcorticale områder kan vi adskille kroppens fysiske rammer i varierende grad.

I tilfælde af en rift eller brækkede lemmer kan information fra f.eks. øjnene supplere de sensoriske beskeder fra det beskadigede område. I tilfælde af bakterier, madforgiftning og lignende “usynlige” trusler mod kroppen kan de øvrige sanser ikke bistå i opklaringen af mysteriet. I sådanne situationer kan vi blive nødt til at reagere uden yderligere forklaring eller stole på metakognition (“ræsonnering”) og erfaringer.

Samlet set vil opmærksomheden og lokalisationen bidrage til at smerten opleves i kroppen fremfor andre steder. Og desto flere erfaringer vi har med smerte fra rifter, blå mærker og tilsvarende oplevelser, desto mere vante bliver vi til at forbinde smerte med lokaliserede smerter i kroppen. Dette leder mange til den fejlagtige konklusion, at årsagen til smerten sidder dér hvor smerten mærkes.

Hvor skabes vores oplevelser?

Det er der faktisk ikke rigtig nogen, der véd. En række fremtrædende forskere (f.eks. Antonio Damasio) mener, at vide, at bevidstheden skabes i hjernen. Andre (f.eks. Drew Leder) går mere filosofisk til værks og mener, at vi ikke kan opleve hvordan vi oplever.

Jeg vil kort uddybe hvad Drew Leder mener: Når du sidder foran computeren lige nu tjener din krop (f.eks. nakken) det formål at positionere din krop så du kan læse teksten i dette blog-indlæg. Derfor mærker du ikke din krop (med mindre du har ondt eller lige er blevet opmærksom på din krop fordi jeg skriver om den). På den måde er din krop ubevidst for din bevidsthed fordi den tjener et andet formål. Når du skifter fokus fra teksten til din nakke mister du også fokus på teksten – og så må starte med læse derfra hvor du mistede fokus…

Uagtet de to variationer er der enighed om, at nervesystemet udgør en væsentlig del af vores bevidsthed – og den mest komplicerede del af vores nervesystem er hjernen. Samtidig véd vi, at smerte ikke kan opstå uden at bevidstheden er involveret (dvs. man kan ikke have ondt uden at vide det).

Denne komplicerede forklaring gør, at mange forsøger sig med en forkortet udgave “Smerte sidder i hjernen…”.

Og hvad så?

Der er ikke mange, der finder det relevant at adskille oplevelse og smertens lokalisation hos personer med akutte smerter (fordi der er stor overlap mellem det nociceptive stimulus fra skaden og smerteoplevelsen).

Der i mod er der stigende fokus på, at langvarige smerter opleves i kroppen uden at der findes en årsag til smerten dér hvor den mærkes. Det kan f.eks. være tilfældet for patienter, der lider af fibromyalgi, migræne og uspecifikke lænderygsmerter.

I sådanne tilfælde er det en væsentlig del af forklaringen til patienten, at behandling lokalt hvor smerten mærkes kun sjældent vil medføre varig lindring eller helbredelse. Der i mod er der stigende fokus på, at man kan behandle oplevelsen (og dermed smerten uanset hvor den mærkes).

Denne behandling vil typisk involvere kognitiv terapi (f.eks. ACT/Mindfulness), og kan suppleres med øvelser (f.eks. fysisk træning, specifikke øvelser eller graded exposure) og medicin.

Konklusion

Nogle patienter (og terapeuter/læger) misforstår brugen af kognitive teknikker i behandlingen af smerter som “behandling af psykiske smerter”. Men smerte er aldrig “fysisk” eller “psykisk” – det er en oplevelse (læs evt. “Kan man være sindsyg i knæet“).

Når der er relevant sammenhæng mellem smertens lokalisation og det nociceptive bidrag giver det god mening at involvere lokal (vævs)behandling af det smertefulde område. Til dette formål kan ledmobilisering/manipulation, akupunktur, TENS, muskelbehandling/massage og ligende være relevant.

Når årsagen til smerterne ikke er nociceptive giver det heller ikke længere mening at behandle lokalt/anti-nociceptivt. I sådanne tilfælde er det derfor en rigtig god idé at fokusere behandlingen på oplevelsen (altså selve smerten).

I praksis kan man ikke vide nøjagtigt hvor meget/lidt nociception, der er når en patient har ondt. Derfor skal undersøgelserne af patienten skabe klarhed over hvorvidt behandlingen skal rettes mod smerten eller det nociceptive bidrag.

Uanset hvilken behandling du vælger, så husk, at kommunikation altid spiller en vigtig rolle!


Knoglekræft og smerter – en opdatering

Der bliver flere mennesker på Jorden, og vi lever længere. Bagsiden af medaljen er, at flere også kommer til at leve mange år med kræft og deraf følgende smerter.

På den netop overståede Verdenskongres i Milano var én af hovedtalerne professor Patrick Mantyh, som jeg personligt havde set meget frem til at høre. Han er den førende ekspert i knoglekræft og smerter – et problem, der rammer tusindevis af danskere hvert år.

Knoglekræft er en hyppig komplikation til visse cancer-typer som f.eks. prostata cancer, mama cancer og multible myeloma. I en sund, normal knogle samarbejder osteoclaster og osteoblaster for at vedligeholde knoglen så den er stærk og funktionel. Denne balance ødelægges når der opstår knoglekræft. Nogle metastaser er primært osteoclastiske (nedbryder knoglen og efterlader den porøs og skrøbelig) mens andre primært er osteoblastiske (bygger mere knogle væv – dog af ringe kvalitet således, at knoglen bliver skrøbelig selvom den er tykkere).

Normalt er WHO´s anagetiske stige “golden standard” for smertebehandling af alle typer kræft. Men de seneste år er viden om mekanismer bag knoglekræft vokset enormt, og i dag er der teorier om hvorledes osteoclaster og osteoblaster bidrager til nociception, sensibilisering og neuropati i den metastatiske knogle.

I korte træk er følgende nociceptive mekanismer medvirkende til de voldsomme smerter i forbindelse med knoglekræft (se også figur 1):

  • Meget lav pH pga. forøget osteoclast-aktivitet (H+ transduceres til neuronet via ASICs og TRP kanaler)
  • Frigivelse af algogener fra tumor-celler (f.eks. cytokiner), der formentligt medfører inflammation og opregulering af både neurale receptorer og gliaceller
  • Perifær og central sensibilisering som følge af inflammation og langvarig nociception
  • Yderligere frigivelse af algogener i forbindelse med evt. frakturer

De seneste år er der desuden en række fund, der tyder på, at knoglernes innervation undergår forandringer i takt med at cancer cellerne breder sig. Helt konkret tilskrives NGF (nervens væksthormon) en hovedrolle i disse forandringer, som leder til udviklingen af neuropati.

FIGUR 1:

REF: 

Jimenez-Andrade, J. M., Mantyh, W. G., Bloom, A. P., Ferng, A. S., Geffre, C. P., & Mantyh, P. W. (2010). Bone cancer pain. Annals of the New York Academy of Sciences, 1198, 173–181. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05429.x

Konsekvenser

Viden om, at mekanismerne bag knoglekræft-smerter ændres i takt med udviklingen af sygdommen betyder, at den smertelindrende behandling også bør ændres løbende for at “ramme” de mest aktive mekanismer. Det er et mindre – men velkomment – paradigmeskifte i forhold WHO´s uspecifikke smertestige.

Grundlæggende forståelse for hvordan nociception og knogleceller hænger arbejder i forbindelse med knoglekræft har desuden medført ændret brug af allerede godkendt medicin (til andre lidelser) og udviklingen af ny medicin, der kan hæmme knoglecellernes aktivitet.

Så selvom vi stadig ikke tør håbe på en helbredende behandling af kræft har ovenstående allerede haft stor betydning for mange patienter.

_______________________________

Vil du vide mere?

Gratis artikler om mekanismerne bag Bone Cancer Pain:

Jimenez Andrade, J. M., & Mantyh, P. (2010). Cancer Pain: From the Development of Mouse Models to Human Clinical Trials

Samt tre forskellige kliniske publikationer fra IASP : Pain – Clinical Update (juni 2009, februar 2010 og marts 2012)

Kursus i smertemekanismer og -fysiologi:

Der afholdes kursus den 26-27. september 2012 i Tårnby i smertefysiologi. Du kan læse mere her eller skrive til lene@fysiomail.dk


Verdenskongres i Milano

Så startede IASP World Congress on Pain 2012. Over de næste fem dage vil 6.500 smerte-nørder fra alle grene mødes og udveksle ideer og ny viden omkring smerte. Jeg vil forsøge at give et par highlights i løbet af ugen til de af jer, der ikke har mulighed for selv at deltage.

I dag hørte jeg professor Henrik Kehlet og to amerikanske læger fortælle om hvordan vi reducerer antallet af patienter, der udvikler kroniske smerter som følge af en operation. Emnet er beskrevet i en review af Kehlet, Jensen og Woolf i det anerkendte tidsskrift Lancet i 2006 hvis I vil have en reference.

Her er nogle af de keypoints som foredragsholderne fremhævede:
1. Der findes ikke én type post-operative smerter. Alle patienter skal vurderes (og behandles) individuelt.
2. Nogle typer operation medfører højere incidens af kroniske smerter efter operation, men i et dansk studie var det 18% (Wildgaard), men et gennemsnit viser, at andre lande (USA) ligger helt oppe på et anslået gennemsnit på 30% – altså næsten hver tredje patient, der bliver opereret (i thorax) udvikler kroniske smerter alene på grund af operationen!
3. Psykologiske og sociale faktorer spiller en stor rolle, og meget tyder på at genetik også kan være en væsentlig faktor.
4. Kvantitative sensoriske test (QST) kan være vigtige – se evt. Lundblad et al., Bone Joint Surg 2008 (anbefalet af Kehlet)
5. Efter operation kan specifik smertebehandling fra udskrivelse til follow-up være et område hvor både forskning og klinik kan øge opmærksomheden
6. Psykologiske og fysioterapeutiske interventioner lader til at være effektive til at reducere antallet af patienter, der udvikler kroniske smerter

<a href=”https://videnomsmerter.files.wordpress.com/2012/08/20120827-153546.jpg”&gt;20120827-153546.jpg


Discus Prolaps er ikke en sygdom!

Se IKKE YouTube-videoen i dette indlæg… Læs først hvorfor jeg mener, at den er uegnet for børn og voksne i alle aldre (især dem, der har ondt i ryggen)!

Videoen (se link nederst på siden) fortæller/viser, at en prolaps skaber tryk på en nerve, der får benet til at gøre ondt. Men det gør den ikke!  Tryk på en nerve gør IKKE ondt (prøv selv)!

Men nerver kan sensitiveres (hyperalgesi) af den “bløde kerne” inde i disci. Det skyldes formentligt, at disci er en lukket enhed, der dannes før vi danner vores immunforsvar. Kroppen opfatter derfor den “bløde kerne” som et fremmedlegeme på lige fod med en splint i fingeren. Det betyder, at kroppen aktiverer vores medfødte forsvarssystemer og begynder at nedbryde prolapsen. Den proces gør nerverne mere sensitive . Når nerven bliver mere sensitiv vil alle stimuli (inkl. tryk på nerven) medføre flere aktionspotentialer/beskeder gennem systemet – og dette vil formentligt medføre flere smerter i en periode.

Gør det en forskel om det er tryk eller sensibilisering, der er problemet?

Ja! Den helt store forskel er, at behandlingen IKKE skal rettes mod trykket på nerven (med mindre patienten har negative symptomer). Behandlingen skal der i mod rettes mod sensibiliseringen, og da det er en kontrolleret proces hos de fleste mennesker vil kroppen selv lukker ned for processen når den har styr på fremmedlegemet.

Ingen tryk = ingen problem = ingen behandling?

Videoen fortæller også, at behandling ikke er nødvendigt (hvis man bare har ondt), undtagen hvis der er negative symptomer (f.eks. nedsat funktion). Igen her er jeg er uenig! Selvfølgelig skal “ondt” også behandles – men jf. ovenstående er det jo ikke operation eller fysisk træning, der er brug for. Det kunne i stedet for være:

1. Uddannelse om, at processen er forbigående (se dog mit næste indlæg på mandag om forebyggelse af kroniske rygsmerter)

2. Information om og vejledning i hvordan man giver kroppen ro (hvile, søvn, mad, evt. let bevægelse) i nogle dage og gradvist genoptage aktivitet derefter.

3. Sørge for, at patienten IKKE tror på gamle anekdoter og uvidenskabelige teorier (som den i videon)

4. Smerten bør behandles hvis patienten føler, at den fylder for meget i hendes/hans liv. Nogle patienter kan “glemme” smerten når de får at vide, at tilstanden er forbigående, og at de ikke er i livsfare eller risikerer invaliditet. Andre har stadig fantastisk ondt uanset hvad de får at vide. Og der er ingen grund til at patienterne skal lide – derfor er en vigtig del af behandlingen altid at håndtere smerterne. Eksempler på smertebehandling er f.eks. akupunktur eller medicin (paracetamol, NSAID eller opioider).

5. Behandling er ikke ensbetydende med, at patienterne skal rende til fys/læge/andre – tvært i mod. De kan gøre det meste selv når de får den rette vejledning!

Konklusion

– smerte skyldes ikke tryk på en nerve.
– smerte er en personlig oplevelse, der påvirkes af vores tanker, forventninger, holdninger, biologi og meget andet. Derfor skal smertebehandling/-håndtering altid være en del af det sundhedsfaglige tilbud til patienter.
– gennem uddannelse og viden kan klinikere øge deres forståelse for smerten som et selvstændigt problem, og dermed hjælpe patienterne endnu bedre.

Hvis du tør kan du se videoen her

Forslag til læsning om emnet

Atlas, L. Y., & Wager, T. D. (2012). How expectations shape pain. Neuroscience letters, 520(2), 140–148. doi:10.1016/j.neulet.2012.03.039

Bogduk, N. (2009). On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain. PAIN, 1–3. doi:10.1016/j.pain.2009.08.020

Rief, W., Kaasa, S., Jensen, R., Perrot, S., Vlaeyen, J. W. S., Treede, R.-D., & Vissers, K. C. P. (2012). New Proposals for the International Classification of Diseases-11 Revision of Pain Diagnoses. The Journal of Pain, 13(4), 305–316. doi:10.1016/j.jpain.2012.01.004


Materialer om smerte til patient-undervisning

UPDATE 27/1-2013: Engelsk patient-video om smerte

UPDATE 27/6: du kan nu downloade tre plakater i fuld størrelse her (helt gratis…)

UPDATE 22/5: Video og kommunikation som middel til at forstå smerte – se f.eks. Lorimer Moseley her

ORIGINAL POST:

Med fysioterapeut Therese Gjerde Jensen i spidsen har Genoptræningscentret i Slagelse lavet to plakater, som de vil bruge til at uddanne deres borgere i smerteforståelse. Therese og hendes kolleger var på Explain Pain kursus, og ville gerne have noget dansk undervisningsmateriale til deres borgere. De endte med to plakater, der dels kan anvendes som undervisningsmaterialer og dels kan inspirere/informere borgere i centret.

Den ene plakat er inspireret kraftigt af denne video fra Australien, og er derfor lavet med tilladelse fra Hunter Urban Medical Local & Hunter Integrated Pain Service, der har lavet videoen. Faktisk var australierne så vilde med plakaten, at de nu er ved at oversætte den til engelsk!

Den anden plakat viser hvordan vævsskade og smerte er to selvstændige problematikker – ét af de vigtigste budskaber i bogen Explain Pain.

Patient-rettet undervisningsmaterialer kan være et værdifuldt værktøj i hverdagen. At lave disse værktøjer er dog ikke altid let, og når man prøver bliver det ofte klart, at den samme forklaringsmodel ikke altid er god til to forskellige patienter. Derfor bliver mange forsøg på at lave undervisningsmaterialer ikke til mere end gode ideer. Netop derfor fortjener Terese og hendes kolleger´s anstrengelser at blive anerkendt. Du kan se hvordan plakaterne ser ud – og se eksempler på andre vellykkede patient-uddannelses-materialer – nedenfor.

Hvis du kender flere materialer som kan bruges i smerte-uddannelse, så send mig en mail så jeg kan få dem på bloggen!

Hvis du selv går og overvejer at lave patient-rettede uddannelsesmaterialer og gerne vil have lidt sparring, så er du meget velkommen til at kontakte mig på morten@videnomsmerter.dk

Plakat fra Genoptræningscentret i Slagelse

Plakat 2 fra Genoptræningscentret i Slagelse

Plakat fra den canadiske hjemmeside http://www.painexplained.ca

Explain Pain bogen og kurset omfatter basal viden for sundhedsfaglige om hvordan man kommunikerer med patienter/borgere omkring smerte. Bogen er engelsk, men kurserne afholdes på dansk.

Painful Yarns er fuld af historier fra Lorimer Moseley´s sagnomspundne liv. Læs bl.a. om dengang han blev bidt af Verdens 2. mest dødbringende slange – og om hvorfor det er relevant for fagpersoner…


Gratis On-line Foredrag med Mosley, Thacker, Butler og Louw

Hvis du har 90 minutter i overskud i løbet af Grundlovsdag kan du høre eller genhøre foredraget om “Undervisning i Smerter” med Lorimer Moseley, Mick Thacker, David Butler og Adriaan Louw fra Wold Physical Therapy Congress 2011.

Du kan høre foredraget her

God Grundlovsdag


Definition af smerte?

Tak til alle jer, der har bidraget med definitioner på hvad smerte er. Jeg tillader mig at offentliggøre et par eksempler for at vise hvor svær opgaven reelt er:

Smerte er når du oplever at noget gør ondt

Smerte er en bevidst kropslig oplevelse der er forbundet med adfærdsregulerende mekanismer

Smerte er en bevidstgørelse af – og opmærksomhed på resultatet af tanker, tolkninger, tidligere erfaringer, fysiologiske-, følelsesmæssige- og adfærdsmæssige input

Smerter er en kategori af komplekse oplevelser (ikke én bestemt følelse, skabt af ét bestemt stimulus):

  • som skabes og forstærkes af nervesystemet ved reelle og potentielle trusler mod organismen,
  • som registreres/mærkes i kroppen via hjernens neurale processer og
  • som kan involvere sensoriske, motoriske, autonome, hormonale, immune, kognitive, affektive og adfærdsmæssige komponenter,
  • hvor baggrund og betydning er altafgørende faktorer, der bestemmer den endelige forsvarsreaktion
  • som motiverer til adfærd, der beskytter organismen og løser den fra smerter og ubehag
Alle forslagene rummer elementer af hvad smerte er, og alligvel er ingen af dem præcise nok til egentligt at definere smerte. Det største problem er, at definitionerne er så brede, at de ikke kan adskille f.eks. angst, frygt, vrede og smerte. Men er de tilgængelige definitioner bedre?
Her er den “officielle” definition (fra IASP):
An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage
Og her en definition fra Explain Pain (Butler/Moseley 2003)

Pain is a multiple system output activated by an individual specific pain neuromatrix. This neuromatrix is activated whenever the brain concludes that body tissues are in danger and action is required and pain is allocated an anatomical reference in the virtual body

..nå – og hvad så? Bliver vi overhovedet klogere kunne man spørge sig selv. Inden jeg prøver at besvare det spørgsmål, så er der et andet og mere basalt problem vi bliver nødt til at adressere; gør en definition overhovedet en forskel for klinikeren?

Den kliniske forskel

Når patienten siger, at de har ondt, så vil de fleste definitioner i dag få os til at konkludere, at patienten har ret. Derfor spiller det ikke nogen forskel for definitionen om årsagen til smerten er åbenlys eller ej. Men i klinikken er det helt afgørende, om vi forstår hvorfor patienten har ondt. Altså skal en definition både rumme patientens “ret” til at opleve smerte, og et paradigme som gør, at klinikeren kan forstå patienten.

Når patienten oplever smerte skal vi også helst kunne bryde det ned i mindre enheder – gerne til nogle mønstre som giver klinisk mening. Derfor skal definitionen rumme nogle kategorier eller mønstre som udelukkende gør sig gældende for smerte og ikke for f.eks. frygt. De fleste vil nok argumentere for, at der vil være en forskel i behandlingen af frygt og akut smerte.

Det bringer os videre til næste kliniske dilemma; er smerten akut (vævsbetinget) eller ej? Findes der et substrat bag smerteoplevelsen som klinikeren kan intervenerer i mod? Hvis det er tilfældet – hvordan defineres dette substrat? Er det udelukkende væv (muskler, organer, nerver…) eller kan det være tanker? Vi vil kunne intervenerer mod alle delene, men videnskabeligt kan vi bedre acceptere årsagssammenhæng mellem fysisk væv og smerteoplevelse end tanker og smerteoplevelse (omend ingen af delene reelt kan bevises endnu).

Kan smerte være noget behageligt? Er det f.eks. smerte som gør sex noget særligt hos folk, der nyder S&M? Er smerten i forbindelse med en fødsel bedre end smerten i forbindelse med et brækket ben eller en skilsmisse? Klinisk set vil smerte formentligt altid blive forbundet med noget negativt hos sundhedsfaglige. Nogle mener endda, at man skal tie smerten ihjel ved ikke at tale med patienten om den. Derfor må en klinisk anvendelige defintion tage stilling til om smerte absolut er noget ubehageligt (altså noget som vi bør/kan intervenerer imod), eller om smerte kan være noget dejligt, som ikke kræver intervention.

Det sidste dilemma jeg vil inddrage her er smertens betydning. Er smerte noget vi er skabt med for at overleve (ofte begrundet med, at de få mennesker, der ikke kan opleve smerte dør i ung alder fordi de ikke kan beskytte sig selv mod store og mindre vævsskader) – eller er smerte et krydderi, der giver livet kulør? Kulturelt kan man argumentere for, at smerte er en forudsætning for menneskelig udvikling og medmenneskelig forståelse? Tænk på tragedier (f.eks. Romeo og Julie) hvor smerten spiller en afgørende rolle i overgangen fra ét stadie af livet til det næste. Ligeledes indgår smerte i mange ritualer (f.eks. gå på glødende kul, blive udsat for toturlignende tilstande ifm. optagelsesritualer eller omskæring).

Smerte – kan det defineres?

Der er et behov for at definere smerte bredt nok til at rumme både mennesker i smerte, klinikere, forskere og “tænkere” (f.eks. filosoffer). Men kan vi tilfredsstille alle? Jeg tror det ikke. I det mindste ikke på nuværende tidspunkt. Men måske kan vi finde nogle fælles træk, der kan gøre forståelsen for (og ikke mindst forskningen i) smerte som en oplevelse, bredere?

IASP´s definition bliver løbende opdateret, men den nuværende definition stammer fra 1994 (med få ændringer). Den kan kritiseres for ikke at inddrage mennesket i konteksten (det sociale felt). På linje med Descartes´ model er smerten et fænomen, der udelukkende sker i mennesket uden brug af tid og sted.

Butler/Moseley´s defintion kan kritiseres for (i lighed med IASP) at fokusere på vævstrussel – altså at smerte kun opstår når kroppen opleves truet. Butler/Moseley definerer, at det er hjernen (neuromatrix), som afgør hvornår smerten opstår. Men opstår smerte reelt set i hjernen eller findes der en “bevidsthed” som er større end summen af de enkelte dele af hjernen? Og er smerte virkeligt smerte før man har nogen (f.eks. sin egen bevidsthed) at formidle den til? Med andre ord: Eksisterer smerten før man har udtrykt den?

Jeg har valgt at kommentere på andres definitioner fordi jeg ikke selv kan finde på en (bedre) definition. Jeg har nogle forslag til hvad en definition bør indeholde, men synes ikke, at det er dækkende. Min liste af stikord ser således ud:

1. Smerte er en bevidst oplevelse – den involverer derfor bevidsthed (men det efterlader dilemmaet “hvad er bevidsthed”)

2. Smerte kan stjæle opmærksomhed/er en prioriteret oplevelse, som kan undertrykkes med bevidsthed så længe den ikke stimuleres (f.eks. med frygt eller flere stimuli)

3. Smerte opstår lettere ved nye/ukendte stimuli, og dermed med mindre intensitet (prioritet) desto mere kendt et bidragende (udløsende?) stimuli er

4. Smerte kan være resultatet af komplekse/sammensatte processer, og vil ikke altid involvere et stimuli

5. Alle stimuli (lys, lyd, “smag”, “duft” og følesans) kan bidrage ligeværdigt til at skabe behov for fokus

6. Desto mere “troværdigt” det fælles budskab fra alle sanserne/stimuli er, desto større påvirkning vil det få på dannelsen af smerteoplevelsen

7. Det er muligt at have smerte uafhængigt af stimuli, og forholdet mellem stimuli (f.eks. intensitet) og smerteoplevelse er ikke fast.

8. Smerteoplevelsen bliver altid lokaliseret i kroppen (uafhængigt at hvor de bidragende stimuli måtte komme fra).

9. Akut smerte er mere stimulidrevet end andre smertetyper. Desto længere tid smerteoplevelsen varer ved desto mindre bliver stimuli for oplevelsen af smerte.

10. Smerte skal udtrykkes i bevidstheden (jeg véd, at jeg har ondt) eller i fysisk/social adfærd (jeg viser jeg har ondt)

Kommentarer er stadig meget velkommen!


Interview med Dr. Mick A. Thacker / Adelaide 2012

Dr Mick Thacker efter “Ride for Pain” i Adelaide

I sidste uge lovede jeg, at bringe et interview med Mick om hans arbejde med at forstå smerte på et teoretisk/filosofisk plan. Du kan læse lidt om teorien her før interviewet hvis du ikke fik det læst i første omgang.
Klik her for at høre interviewet (16 min).

Hvis download på ovenstående link ikke virker kan du prøve her

Om kort tid kommer der et interview med professor Lorimer Moseley her på bloggen. Du får besked automatisk hvis du tilmelder dig her (eller i højre side på bloggen).


Motivation og smerte?

Et nyt studie fra Belgien antyder, at raske mennesker vil tilvælge smertepræget adfærd hvis de føler sig motiveret. Det strider mod den gængse opfattelse, at mennesker som udgangspunkt vil undgå smertegivende aktiviteter, men passer godt med kliniske observationer. Denne blog stiller skarpt på studiet og på de kliniske konsekvenser.

Konklusion:

Studiet giver anledning til at minde klinikere om hvor vigtigt det er, at vi inkluderer motivation af patienten. Samtidig er det vigtigt, at vi forstår, at motivation alene ikke fjerner smerter, men at det formentligt kan hjælpe patienterne til at gennemføre hverdagsaktiviteter og evt. rehabilitering på trods af frygt for smerte og forværring.

https://i2.wp.com/www.fightingarts.com/content02/graphics/van_damme1.jpg

Jean Claude van Damme - han har intet overhovedet med denne blog eller med studiet at gøre...

No Pain – No Gain?

Den belgisk baserede forskergruppe med bl.a. psykologerne Stefaan Van Damme (ikke at forveksle med den smerteskabende ex-filmstjerne Jean Claude van Damme) og Geert Crombez udførte studiet på knap 60 unge psykologi-studerende. I korte træk blev halvdelen af deltagerne tilbudt en økonomisk gevinst og en anerkendende tekst på en computer-skærm for at tilvælge elektriske chock. Den anden halvdel fik ingen økonomisk gevinst ud af at tilvælge stødene. Som forventet viste det sig, at gruppen, der blev belønnet var signifikant mere villige til at tilvælge de smertefulde test (P=0.05).

Hvad kan vi lære af dette?

Forskerne selv fremhæver, at deres forsøg viser, at frygt for smerte og undgåelsesadfærd (fear-avoidance behaviour) skal ses som en kontinuerlig proces, der afhænger af konteksten og evigt konkurrerende mål (“hvad kan jeg opnå ved at …”). De eksemplificerer dette med patienter, der lider af smerter, men som udkonkurrerer frygten for (forventningen om) forbigående øgede smerter til gengæld for social belønning (f.eks. at invitere venner til spisning eller gå på date).

Kliniske konsekvenser?

Jeg synes, at deres forsøg og ræsonnement er spændende, men de efterlader måske flere spørgsmål end svar. Først og fremmest vil enhver parallel mellem forsøget og den kliniske virkelighed skulle ses i lyset af, at forsøgspersonerne blev udsat for kortvarig, uskadelige og middel-intens, elektrisk stimulering – klinisk set kan dette i bedste fald sammenlignes med forbigående, kortvarig spændingshovedpine eller muskelømhed. Det er i alle tilfælde ikke en model, der uden videre kan overføres til patienter med smerte over en længere periodesom f.eks. discusprolaps. Grunden til at jeg nævner dette er især, at jeg kunne frygte, at nogen ville fortolke studiet som udtryk for, at sygemeldte borgere med f.eks. prolaps kunne blive anset for at være “umotiverede” og “uinteresserede i at få et arbejde/komme tilbage til arbejde”.

Kortvarige og intermitterende smertetilstande bør ikke forveksles med langvarige – der er overvældende evidens for, at især nervesystemet og adfærd/tankemønster ændrer sig hos mennesker med langvarige smerteproblematikker. Her tænker jeg især på central sensibilisering (se f.eks. Woolf CL 2011), reduktion af grå substans i hjernen (se f.eks. Wartolowska et al. 2011) og kognitive problemer (se f.eks. Reyes Del Paso et al. 2011).

Med det i baghovedet er der bestemt klinisk visdom i studiet. Studiet antyder, at patienter kan være mere villige til at “udstå” smertefulde aktiviteter (f.eks. øvelser) hvis de føler sig motiveret. Her tænker jeg ikke kun på teknikker som f.eks. “den motiverende samtale”, men på overordnet og individuel forståelse for hvad det er, der driver patienten.

Når vi som klinikere skal lave en prognose, kan vi basere den på alle tre dele af WHO´s ICF – men vi er nok tilbøjelige til at fokusere primært på “kropsniveau” (hvor lang tid før XX er helet). Min erfaring er, at alle patienter – uanset diagnose – føler sig langt mere motiveret af deltagelse og aktivitetsniveauerne.

Når vi forstår hvilke udfordringer patienten kæmper med i hverdagen (deltagelse og aktivitet), kan vi målrette vores behandling OG vores information til patienten for at øge motivationen.

Samlet set giver studiet os grund til at sætte motivation af patienten på dagsordenen med alle typer af patienter – men uden at forvente, at det fjerner smerten!

Referencer

Van Damme et al. No pain no gain? Pursuing a competing goal inhibits avoidance behavior. PAIN (2012) vol. 153 (4)

Woolf. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain (2011)

Wartolowska et al. Structural brain changes in rheumatoid arthritis. Arthritis and rheumatism (2011)

Reyes Del Paso et al. Cognitive impairment in fibromyalgia syndrome: The impact of cardiovascular regulation, pain, emotional disorders and medication. European journal of pain (2011)


Kan man være sindssyg i knæet?!?

Et århundrede gammelt levn fra medicinens historie kan være årsagen til, at vi studser over udsagnet “jeg er sindsyg i knæet” men ikke “jeg har ondt i knæet”. I denne blog ser jeg nærmere på hvad denne misforståelse kan betyde for effekten og kvaliteten af behandlingen af (knæ)smerter.

Den franske filosof René Descartes omtales ofte som grundlægger af den del af dualismen, der adskiller krop og ånd. Historisk set er der dog sikkert tale om en forenkling, men lad det nu ligge i denne sag (Duncan 2000). Den dualistiske opfattelse illustreres af mit eksempel hvor det er normalt at tale om smerte i knæet, men ikke i hovedet – og sindsygdom i hovedet, men ikke i knæet. Men såvel smerte som sindsygdom i knæet ganske usandsynlige. Det ville jo forudsætte, at knæet havde et “sind” og var i stand til at danne en virkelighedsopfattelse, vil man mene i dag (Melzack 1993).

Debatten i dag er derfor sjældent om det giver mening, at tro, at smerte opstår i knæet – men nærmere hvorvidt det er væsentligt i daglig tale. Se evt. dette indlæg på videnskab.dk med efterfølgende kommentarer for eksemplificering.

Jeg vil bekende kulør med det samme, og tilstå, at jeg er “semantiker” – altså at jeg tror, at ordenes betydning spiller en stor rolle. Kontrasten hertil er den sproglige “pragmatiker”, der beskæftiger sig med ordets mening. Med andre ord, så tror jeg, at det spiller en afgørende rolle i daglig praksis såvel som i akademiske diskussioner at man bruger ordene i og med deres rette betydning. Lad mig give et eksempel:

En patient får at vide, at hendes knæsmerter skyldes overbelastning, og hun anbefales gradvist stigende træning uden at forværre symptomerne.

Implicit i denne plan ligger der sandsynligvis en  antagelse om, at mindre belastning vil reducere overbelastningen, og at smerten vil forsvinde når overbelastningen er væk. Men hvis nu smerten ikke går væk som forventet – var det så en forkert diagnose? Og hvordan vil patient/behandler tilliden påvirkes? Er der risiko for, at placebo-effekten bliver til nocebo-effekt (= forværrer behandlingsresultatet)?

Lad os antage, at diagnosen var korrekt, men at problemet ligger i forventningen om, at overbelastning medfører smerte. For det kan let lede til den fejlagtige konklusion, at det modsatte også må være tilfældet (at smerten forsvinder med overbelastningen). Den induktive slutningsproces, der foranleder mange mennesker til at konkludere, at “jeg får ondt når jeg slår mig – altså må det være slaget, der gjorde ondt” er modbevist, og langt fra hvad f.eks. International Association for the Study of Pain (IASP) definerer smerte som.

Lad os se på hvilke konsekvenser det kan medføre hvis patienten i eksemplet ikke blev bedre (på trods af en korrekt diagnose og “best practise” behandling). Der kan opstå mindst to dilemmaer for den sundhedsprofessionelle:

1. Hvordan forklarer man patienten, at diagnosen var korrekt, men at årsagssammenhængen (overbelastning – smerte) var forkert?

2. Hvordan forklarer man patienten, at smerte påvirkes af både biologiske processer (inflammation) samt af psykologiske og sociale faktorer uden at patienten oplever, at de oplever, at få at vide, at det er “psykisk”,  selvforskyldte eller unormalt?

For at bruge en gammel traver, så havde det nok været nemmere at forebygge end at helbrede i ovennævnte situation. Altså kan man med fordel forklare patienten, at smerter i knæet skyldes en ukendt cocktail af bio-psyko-sociale faktorer fra starten. Herved kan man bl.a. afmystificere sammenhængen mellem knæ-smerterne og f.eks. mangel på søvn, personlige problemer eller depression. Alle disse såkaldte “gule flag” er jo netop faktorer, der kendetegner en patient, som måske ikke vil gå lige så hurtigt gennem helingsprocesser og smertereduktion, som andre. Mekanismerne bag de gule flag er sandsynligvis lige så biologiske som dem, der kendes for inflammation (“overbelastning”). Men det er meget sandsynligt, at mennesker med “gule flag” kan have gavn af interdisciplinære behandlingsteams, der kan sikre sammenhæng mellem farmakologiske og non-farmakologiske interventioner.

En anden – og måske meget mere alvorlig problematik – kan være, at den sundhedsprofessionelle ikke selv er opmærksom på, at bio-psyko-sociale faktorer spiller ubønhørligt sammen. Konsekvensen kan typisk være, at rådgivning, behandling og information udelukkende retter sig mod de formodede biologiske processer (f.eks. hvad en overbelastning er). Erfaringer fra samarbejde med eksperter, specialister og erfarne klinikere fortæller mig, at mange sundhedsprofessionelle fravælger de psykologiske og sociale aspekter af behandlingen. De gør det ikke i mangel på viden eller i modvilje, men fordi de ikke mener, at det er relevant. Argumentet som jeg hører er, at det jo kun er et fåtal af (deres) patienter, der har brug for den viden. Men hvordan kan man vide om en patient har “behov” for at forstå hele det kliniske billede? Jeg mener, at relevant viden giver patienten mere selvforståelse – og dermed mindre risiko for f.eks. katastroficering.

Konklusion

Smerte er aldrig en unidimensional oplevelse bestående udelukkende af nociception. Denne viden er ikke ny, men har svært ved at erstatte det gamle paradigme i såvel dagspresse, som kliniske og akademiske tidsskrifter.

Jeg argumenterer for, at smerte er multidimensional, og at forsimplet retorik, der udelukkende fremhæver biologiske årsager (og dermed negligerer psykologiske og sociologiske aspekter af oplevelsen) bør undgås i det offentlige rum.

Rent praktisk er her nogle eksempler på udtryk og deres anvendelse:

  • “Nociception” bør anvendes når man taler om aktivering af højtærskel neuroner – uanset om det medfører smerte eller ej
  • “Smerte” bør anvendes når man taler om patientens oplevelse – uanset om der er nociception eller ej!
  • Sensoriske eller nociceptive nerver bør erstatte ord som “smertebaner” eller “smertenerver” (hvor det er relevant)
  • “Nociceptorer” bør erstatte “smertesans” eller “smertereceptor” (hvor det er relevant)
  • “At have ondt/smerter” kan erstatte den dualistiske opdeling af “mentale/psykisk smerte” og “(rigtige) smerter”
  • Man kan desuden anvende udtryk som “smerten opleves når…” fremfor “smerten skyldes…”

Og sidst men ikke mindst integrere denne viden i al behandling, information og vejledning!

TEST DIG SELV

Her er en lille case – bagefter kommer der to korte spørgsmål. Prøv at svare på casen. Du kan se mine svar længere nede på siden…

En patient kommer til lægen med ondt på forsiden af knæet. Efter grundig undersøgelse bliver patienten sendt videre til fysioterapeut med diagnosen “tendinosis ligamentum patellae” (aka “springerknæ”). Fysioterapeuten undersøger også patienten, og finder, at årsagen til springerknæet er, at patienten har spillet mere volleyball end hidtil, og at det dermed er en overbelastning fra volley. Sammen iværksætter patienten og fysioterapeuten et behandlingsforløb med lindrende behandling og stigende genoptræning.

Overvej følgende:

  1. Sad smerten i knæet hvis patienten bliver bedre af behandlingen? *
  2. Hvis smerten ikke går væk – hvad er så årsagen? **

Referencer

Duncan. Mind-body dualism and the biopsychosocial model of pain: what did Descartes really say?. The Journal of medicine and philosophy (2000) vol. 25 (4)

Melzack. Pain: past, present and future. Canadian journal of experimental psychology = Revue canadienne de psychologie expérimentale (1993) vol. 47 (4)

Mine svar til case-spørgsmålene ovenfor er:

* nej – smerten kan ikke sidde i knæet. Der kunne imidlertid være fin overensstemmelse mellem diagnosen, øget nociception og patientens perception. Alle andre involverede faktorer var i patientens favør, og spiller derfor ingen rolle.

**  det er umuligt at forklare hvad årsagen reelt er, men det er sandsynligt, at sammenspillet mellem biologiske faktorer og psykosociale faktorer har gjort, at effekten af øvelserne eller prognosen ikke stemmer overens med det forventede. Ved at integrere disse i behandlingen/informationen i første omgang er det sandsynligt, at effekten af behandlingen optimeres.


Idrætsskader – skal de gøre ondt?


Nej – men du opdager dem nok ikke før de gør…

Ét af de spørgsmål jeg får om idrætsfysioterapi er, om patienten skal acceptere smerten eller forsøge at dæmpe den hos mennesker med akutte (vævsbetingede) smerter. Frustrationen er, at svaret næsten altid starter med “det kommer an på…”

Jeg har opstillet to kategoriske svar “ja” (smertedækning er bedre end smerter) og “nej” (smerterne giver dig værdifuld information). Under hvert svar giver jeg lidt inspiration til hvad jeg mener svaret kommer an på…

DEL 1: DÆMP SMERTERNE

“Smertedækning er bedre end at have ondt”

Dette svar er nok det mest anvendte til de fleste med lænderygsmerter og andre uspecifikke smertetilstande. Implicit i svaret ligger der en antagelse om, at smerten forværrer tilstanden. Det kan f.eks. være fordi

  • den øger frygten for om der er noget alvorligt galt (katastroficering) – se f.eks. Mannion 2012
  • den øger frygten for at bevæge sig normalt fordi det gøre ondt og kan gøre “skaden” værre (kinesiofobi/Fear Avoidance Behaviour) – se f.eks. Rainville 2011
  • det er sandsynligt, at mere smerte er et udtryk for mere nociception – og det kan medføre central sensibilisering (sekundær hyperalgesi; mere ondt ved samme stimuli uden at den perifære årsag til nociceptionen nødvendigvis er blevet større/værre) – se f.eks. Woolf 2011
  • evidensen og/eller den empiriske viden hos behandleren sandsynliggør, at denne patient vil have bedre effekt ( = færre forhindringer for optimal heling) af ikke at være i smerte/stress-tilstand – se f.eks. Christian 2006
  • patienten´s hverdag/funktionsniveau er påvirket i en grad, der ikke modsvarer den (formodede) nociceptive årsag til smerten – se f.eks. Trost 2012
  • smerten skyldes en progressiv sygdom, der vil udvikle sig uanset om patienten er aktiv eller ej (f.eks. cancer-smerter) – se f.eks. Mantyh 2006

Ovenstående skal baseres på en grundig anamnese/undersøgelse, der har til formål at afdække patientens problem, ønsker og behov. Feedback til patienten efter endt undersøgelse har høj prioritet til alle patienter med smerte. De fleste klinikere vil formentligt give patienten nogle retningslinjer for hvordan de skal smertedække sig (medicin, adfærdsændringer, kognitive teknikker, manuelle teknikker, thermo-/elterapi mv.). Patienten forventer desuden information om hvad du som professionel tror er årsagen, og hvilken prognose du mener tilstanden har. Når patienten forstår sammenhængen mellem de valgte midler og målet kan de bedre give udtryk for misforståelser, spørgsmål eller andet, der kan reducere “compliance” – se f.eks. Jaimison 2011.

DEL 2: LYT TIL SMERTERNE

Det argument jeg har hørt flest gange mod brugen af analgetika hos patienter med akutte skader er, at smerten kan guide patienten til ikke at gøre skaden værre. Hvor logisk dette argument end måtte føles, så er det forkert. For det sætter lighedstegn mellem smerten og skaden. Der er imidlertid rigtig mange andre årsager end selve vævsskaden, der kan øge smerterne.

Modificeret udgave af Leadbetter (Bahr R, BMJ 2009), der viser en monodimensionel sammenhæng mellem vævsskade og smerte. Modellen virker intuitiv og logisk, men udelader f.eks. katastroficering hos patienten/spilleren.

 

“Du skal lytte til smerten – så længe du ikke har ondt er alt godt. Når du får ondt skal du stoppe med det, der provokerer smerten”

Dette råd gives oftere til patienter med en kendt (muskuloskeletal) patologi som f.eks. inflammation/vævsheling efter en skade på hud, muskler, knogler mv. Det er både naturligt og forventeligt, at vævsheling gør ondt. Og i det omfang patientens liv/funktion ikke er påvirket af smerterne er der ingen grund til at intervenere. Vælger man at behandle smerterne (for at opnå mindre disability) vil behandlingen typisk være rettet mod at reducere den perifære sensibilisering*. Medicin, som påvirker de substanser som kroppen bruger til at informere dig om hvordan dit væv har det, siges at have anti-inflammatorisk effekt. Det drejer sig typisk om:

  • NSAID (fjerner proteiner, der måske er nødvendige for optimal heling af din skade – se mere her)
  • Binyrebark (hæmmer produktionen af inflammatoriske substanser – se f.eks. Saklatvala 2002)
  • Morfin/opioid (reducerer inflammationen ved at hæmme de inflammatoriske proteiners arbejde – se f.eks. Whittle 2011 or Hua 2010)

Alle de ovennævnte stoffer anvendes i større eller mindre grad til såvel store vævsskader (f.eks. efter operation) som til mindre (f.eks. lokal inflammation). Dog vil de to sidste altid – håber jeg  – være administreret af læge/sygeplejerske/farmakolog, hvor den første er klassiske håndkøbsanalgetika.

Alle de nævnte stoffer kan have potentiel negative effekt på vævsheling. Der til kommer en række andre bivirkninger, der skal tages med i overvejelsen når man planlægger medicinering. Se ProMedicin for yderligere information.

Jeg har ikke nævnt paracetamol, der i dag er første valg ved akutte smerter. Umiddelbart er der ingen kendte bivirkninger – hverken generelt eller i relation til vævsheling – ved korrekt dosering af dette lægemiddel. Omvendt er der heller ingen gevinst ved at anvende paracetamol med mindre smerte medfører disability for patienten.

Med baggrund i ovenstående vil jeg ikke være bange for at anbefale nogle af mine patienter, at de IKKE anvender analgetika når de oplever akutte smerter. Det hele afhænger af balancen mellem potentielle risici og gevinster. Derfor bliver patientens samlede disability afgørende for mit valg.

Anden smertebehandling end medicin?

Ordet “non-farmakologisk” anvendes når patienten anvender selv-producerede anti-nociceptive midler (endogene stoffer) fremfor syntetiske (exogene) stoffer.

Argumenter for at vælge exogene analgetika (f.eks. tabelletter) kan være de er let tilgængelige, virker hurtigt og er nemme at anvende. Til visse typer akutte smerter er NNT omkring 2-3 (antallet af patienter, der skal behandles med en given tablet for at én patient opnår 50% smerte-reduktion). Se evt. Bandolier for yderligere information om NNT til akutte smerter.

Argumenter for at vælge såkaldte non-farmakologiske metoder (akupunktur, massage, øvelser, TENS etc.) kan være, at de formentligt ikke har samme bivirkninger som dem jeg har skitseret for anti-inflammatoriske lægemidler.

Akutte smerter skal – efter min vurdering – altid ses i lyset af, at smerter i forbindelse med vævsheling er naturligt, og at begrænsning af den inflammatoriske proces muligvis forringer resultatet. Smertebehandling – farmakologisk og/eller non-farmakologisk – bør efter min vurdering ske i de tilfælde hvor patienten giver udtryk for, at smerterne hæmmer deres funktionsniveau, giver anledning til katastrofetanker eller på anden måde får klinikeren til at mistænke at forholdet mellem vævsheling og smerteoplevelse ikke er “normalt”.

DEL 3: AT TALE OM SMERTERNE

Må man godt spørge til smerter hos patienten?

Jeg støder af og til på den holdning, at man risikerer, at patienten bliver fokuseret på smerterne hvis man spørger til dem. Det mener jeg ikke, at der er noget belæg for!

Naturligvis er jeg ikke er fortaler for, at man skal bombardere patienterne med frygt for potentielle risici ved deres tilstand. Men jeg mener heller ikke, at man kan ignorere patienternes smerter. Det er vigtigt at tale med patienterne om symptomerne (herunder også smerten). Det kan være en fordel at arbejde strategisk med at finde ud af hvilke patienter, der har behov for en mere omfattende indsats.

Forskere fra Keele University har udarbejdet et strategisk spørgeskema, der kan vejlede læger, fysioterapeuter og andre i hvordan man stratificerer (udvælger) patienter med større eller mindre risiko for at blive “kroniske” i deres (lænderyg)gener (Hay 2008). Skemaet er oversat til dansk af Lars Morsø og hans kolleger fra Rygcenter Syddanmark. Skemaet er mindst lige så godt som andre skemaer, men er langt lettere at anvende i klinisk praksis (Hill J, 2010).

Til den løbende monitorering anbefaler jeg, at man bruger mere end VAS/NRS til at registrere smerten. Den danske læge Kim Kristensen, har valideret “DoloTest” – et redskab, der måske kan vise sig at være brugbart i klinisk praksis. Formålet med DoloTest er at følge patientens disability på en række parametre – f.eks. søvn. Læs evt. mere her.

* primær hyperalgesi; mere ondt ved samme stimuli som følge af ændringer i kemiske og måske termiske forhold i og omkring skaden eller nerverne der innerverer området hvor skaden er lokaliseret.
 

Referencer

Mannion et al. Spine stabilisation exercises in the treatment of chronic low back pain: a good clinical outcome is not associated with improved abdominal muscle function. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society (2012)
 
Rainville et al. Fear-avoidance beliefs and pain avoidance in low back pain–translating research into clinical practice. The spine journal : official journal of the North American Spine Society (2011) vol. 11 (9) pp. 895-903
 
Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain (2011) 
 
Christian L et al. Stress and Wound Healing. Neuroimmunomodulation (2006) vol. 13 (5-6)
 
Trost et al. Pain-related fear predicts reduced spinal motion following experimental back injury. Pain (2012)
 
Mantyh P. Cancer pain and its impact on diagnosis, survival and quality of life. Nature Reviews Neuroscience (2006) vol. 7 (10)
 
Hay et al. A randomised clinical trial of subgrouping and targeted treatment for low back pain compared with best current care. The STarT Back Trial Study Protocol. BMC Musculoskeletal Disorders (2008) vol. 9 
 
Morsø L et al. Translation and discriminative validation of the STarT Back Screening Tool into Danish, Eur Spine J, 2011 Dec;20(12)
 
Hill J et al. Subgrouping low back pain: a comparison of the STarT Back Tool with the Orebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. European journal of pain (London, England) (2010) vol. 14 (1)
 
Saklatvala. Glucocorticoids: do we know how they work?. Arthritis research (2002) vol. 4 (3) pp. 146-50
 
Whittle et al. Opioid therapy for treating rheumatoid arthritis pain. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2011) vol. 11
 
Hua and Cabot. Mechanisms of peripheral immune-cell-mediated analgesia in inflammation: clinical and therapeutic implications. Trends in pharmacological sciences (2010) vol. 31 (9)
 
Jamison RN Nonspecific Treatment Effects in Pain Medicine, Pain: Clinical Update January 2011 (Volume XIX, Issue 2), IASP Press
 
 

Massage virker måske som NSAID – er det godt eller skidt?

Et nyt studie fra Canada forsøger at kaste lys på mekanismerne bag massage – og deres forsøg viser, at massage 10 minutter efter fysisk aktivitet måske har samme effekt som NSAID (f.eks. ibruprofen). Er det en ønskelig effekt, spørger jeg?

Studiet er målte forskelle i muskelvævet hos 11 raske, unge mænd. I studiet cyklede de en (udmattende) cykeltur efterfulgt af massage. 

Forskerne fandt tegn på øget inflammatorisk aktivitet umiddelbart efter massagen (øget forstadie til TNF-alfa), men reduktion i antallet af aktive, inflammationsrelaterede gener 150 minutter efter den første biopsi (160 minutter efter massagen). Massagen – der er af ukendt type – varede ved i 10 minutter, og blev udført på deltagernes ben.

Et andet fund i undersøgelsen var, at den udmattende cykeltur fremkaldte vævsskade hos de unge mænd (uanset om de fik massage eller ej).

Studiet er kommenteret på Pain Research Forum, og de fremhæver studiets kvaliteter og initiativ til at gå i gang med at forstå mekanismerne bag massage. Samtidig skriver de, at studiet har nogle mangler før det bør fortolkes til patienter:

1. Tidsfaktoren: Vævshelingsprocessen topper 24-48 timer efter vævsskade, og da dette studie kun følger forsøgspersonerne i knap tre timer er der meget vi ikke véd endnu.

2. Relevansen: Studiet inkluderer kun mænd (unge og raske) og kan derfor ikke fortælle os noget om patienter – slet ikke patienter med kroniske smerter.


Rationalet bag studiet

Som idrætsfysioterapeut er der andre aspekter af studiet, der interesserer mig i lige så høj grad. Den væsentligste refererer til forfatternes konklusion:

In summary, our findings suggest that the perceived positive effects of massage are a result of an attenuated production of inflammatory cytokines, which may reduce pain by the same mechanism as con- ventional anti-inflammatory drugs such as NSAIDs. 

I Danmark – såvel som mange andre steder i Europa – er brugen af NSAID kendt for at have potentiel negative konsekvenser for vævets naturlige heling. Se evt. Sundhedsstyrelsens anbefalinger om brug af NSAID til akutte idrætsskader her.

Årsagen til, at Sundhedsstyrelsen fraråder brugen af (perorale) NSAID er bl.a. de negative effekter på mave-/tarmsystemet samt den øgede risiko for hjerte-/karsygdomme. Men en ofte overset årsag til Sundhedsstyrelsens advarsel, er den negative effekt som NSAID kan have på vævshelingen.

NSAID virker (primært) på den såkaldte “Prosteglandin Syntese”, og er primært rettet mod det protein, der hedder PGE2 (prosteglandin-E2). Mere konkret inhiberer NSAID de såkaldte “Cox” (Cox 1 og Cox 2), der er én af metabolitterne af Arachidonic Acid (AA). AA frigives når celler går i stykker, og har til formål at bidrage til vævsheling lokalt hvor skaden er sket.

PGE2 er én af de mest aktive algogener (proteiner, der giver anledning til nociception), og spiller en væsentlig rolle i den såkaldte “inflammatoriske suppe”. Det er denne inflammation, der er årsagen til den perifere sensibilisering i forbindelse med vævsskade.

Så umiddelbart virker det fornuftigt, at smertelindre ved at fjerne PGE2 (m.fl.) – problemet er blot, at ud over at være et algogen er PGE2 et væsentlig element i den naturlige heling efter enhver vævsskade. Derfor er det Sundhedsstyrelsens holdning, at man ikke skal give peroral NSAID til akutte skader på f.eks. muskler da det kan hæmme eller forringe helingsprocessen på lang sigt.

Den formodede langtidseffekt af NSAID betvivles stadig i nogle kredse. Så det er vigtigt, at anbefalingen om IKKE at anvende NSAID følges primært fordi det er Sundhedsstyrelsens anbefaling – og ændringer i deres anbefaling må nødvendigvis have effekt i praksis.

Det ikke er nok at vide, hvis man ikke hjælper andre til at forstå…

Jeg håber derfor, at du vil dele din mening på denne blog eller videresende den til andre, der eventuelt ikke véd, at NSAID bør undgås ved akutte skader. Se iøvrigt en samling af kritiske studier omkring NSAID og vævsheling her.

Konklusion

Sammenfattende er studiet bestemt interessant, omend det ikke umiddelbart kan overføres til klinisk praksis. Jeg ser ingen grund til at fraråde brugen af massage lige efter træning – men studiet giver anledning til eftertanke. Man kunne overveje om massage ville være et fornuftigt valg i de situationer hvor træningen f.eks. har til formål at bygge muskelmasse?

Reference: Crane et al. Massage therapy attenuates inflammatory signaling after exercise-induced muscle damage. Science translational medicine (2012) vol. 4 (119)

Øvrige referencer er indsat som link i teksten


Du véd noget videnskaben ikke gør – men måske ikke så meget længere?

Tryk og stræk kan gøre ondt – men videnskaben kan endnu ikke forklare hvordan tryk/stræk bliver overført til nervesystemet. Nu forskning har måske fundet den første gruppe ion-kanaler, der kan omdanne mekanisk stimuli til aktionspotentialer

Piezo stammer fra græsk og betyder (vist nok) at “trykke” eller “presse”. Hvis begrebet lyder bekendt kan det være et levn fra din fysik-undervisning hvor du måske har hørt om den piezo-elektriske-effekt.

Piezo-proteinerne findes mange steder i kroppen, og har været kendt i mere end ti år, men det er altså først nu, at det er lykkes en gruppe af forskere fra Californien, at skabe beviser piezo-proteinerns rolle i mekanotransduktionen (overførelse af mekanisk stimuli til nervecellerne).

Det lykkedes forskergruppen, som de første i Verden, at vise, at denne gruppe af meget store proteiner ikke er “i familie med” andre kendte ion-kanaler, og at de måske har fundet en helt ny familie af ion-kanaler, som kan være en del af den såkaldte mekanotransduktion.

Det forekommer måske underligt, at vi i praksis altid har vidst, at tryk og stræk kan medføre smerte – når nu forskningen ikke kan forklare det. Og derfor kan man heller ikke sige, at man har fundet en mekanosensitiv smertereceptor (de er jo døde – altså smertereceptorerne). Men deres forsøg tyder på, at denne (mulige) nye familie af ion-kanaler kan udfylde et stort hul i videnskaben.

I snart 20 år har vi haft indgående kendskab til en lang række receptorer, der forbindes med de to andre klassiske typer af stimuli: kemiske og termiske. Men det er altså ikke lykkes nogen – før nu – at få en ion-kanal til at reagere på tryk i levende dyr.

Hvis deres studier holder stik, kan vi måske begynde at forstå sygdomme som Wide Spread Pain (f.eks. fibromyalgi) bedre. Hos disse patienter er netop tryk-følsomheden ændret således, at de – hvis de er diagnosticeret med de klassiske test – er mere tryk-følsomme end andre.

Men vi skal nok ikke sætte næsen op efter en pille eller specifik behandling til denne gruppe af patienter på baggrund af studierne. For nok er tryk-overfølsomhed kendetegnet ved f.eks. fibromyalgi – men det er nok ikke årsagen til deres smerter. Ikke desto mindre er potentialet i den nye opdagelse stor nok til at få interesse fra f.eks. Pain Research Forum (se link nedenfor) og en lang række blogs over hele Verden.

Så mens vi venter i spænding på reaktionerne fra andre videnskabsfolk, kan vi glæde os over, at der stadig er uudforskede muligheder at kaste sig over for andre forskere. Her er et par eksempler:

1. “The explanatory gab” (“forklaringsproblemet”) udgør en konstruktiv kritik af den nuværende forståelse for smerte. Spørgsmålet som stadig mangler svar er: “Hvorfor føles smerte som det gør”?

2. Er smerte virkeligt i hjernen – eller er det bare noget vi siger fordi det er nyt og anderledes end Descartes, der sagde, at det var i “kroppen”?

3. Kan andre sanser end følesansen skabe nociception?

Jeg håber, at kunne berette mere fra det indre univers i takt med de nye opdagelser bliver set efter i sømmene…

 
Referencer:
Kim et al. The role of Drosophila Piezo in mechanical nociception. Nature (2012)
Coste et al. Piezo proteins are pore-forming subunits of mechanically activated channels. Nature (2012)
Materialism and Qualia: The explanatory Gab, Jospeh Levine

Links:
http://www.painresearchforum.org/news/13812-novel-ion-channel-senses-painful-touch

Nekrolog: Smerte-receptoren er død

Det andet mest søgte ord, der leder læsere til min blog er… “smerte receptor”… Jeg håber, at de samme læsere er har slettet ordet fra deres vokabular inden de forlader siden. Derfor har jeg dedikeret denne blog til “smerte receptorerne” – og håber, at det bliver en værdi nekrolog!

International Association for the Study of Pain opdaterer løbende de mest anvendte ord i relation til smerte. Deres definitioner findes her IASP Taksonomy.

På listen fremgår ordet “Smerte receptor” (pain receptor) ikke – og det burde det heller ikke.. Vi har jo heller ikke “sult-receptorer” eller “glad-receptorer”! Men ikke desto mindre er der stadig mange (fagpersoner), der bruger termer som “smertenerver”, “smerte receptorer” og “smerte signaler”. Og nettet er fuld af fine grafiske fremstillinger af hvordan smerten skabes hvor skaden er sket, og transporteres op til vores bevidsthed. Det er i midlertid ikke mere rigtigt end at børn (og voksne) er i livsfare hvis de bader op til 29 minutter efter de har spist deres medbragte mad (sådan som jeg lærte det fra OBS! i TV år efter år i min barndom). Læs evt. mit indlæg om nociception og smerte for uddybning.

Den biopsykosociale model

Videnskaben har rykket sig langt væk fra det dualistiske paradigme hvor krop og sjæl/sind var adskilte enheder – og hvor man kunne være “rigtigt” syg (altså underforstået syg i kroppen) eller sindsyg. I den sidste kategori kunne man lettere finde plads til de, der ikke passede i den første. Og de stakler, der ikke bare havde en skade, og som samtidig blev opfattet som havende en problematisk personlighed (f.eks. flegmatiske) var nok de nemmeste at kategorisere – og dermed at misforstå.

Én af antagelserne som den dualistiske (biomedicinske) anskuelse medførte var, at smerte var et eksternt stimulus. Dette blev understøttet af observationer som f.eks. at når man fjernede det eksterne problem (f.eks. bakterien, inflammationen eller splinten) og lod kroppen hele op, så forsvandt smerten.

Jeg forestiller mig hvordan den almægtige ekspert (lægen, fysioterapeuten, sygeplejersken…) har været frustreret over at blive belemret med patienternes (fagligt irrelevante) psykiske klager, når alt hvad vi kunne gøre for patienten var fysiske (undtagen at sende dem til psykiater eller psykolog).
Måske foranledt af denne frustration – og for at gøre det mere simpelt for patienterne at forstå? – omdøbte man nociceptorerne (som alle “vidste” var selve årsagen til smerten) til smerte receptorer. På den måde kunne man lettere forklare, at den fysiske smerte var under kontrol – men at det var den psykiske smerte, der skulle arbejdes med. Det var beklageligt, hvis patienten led af den ulykkelige kombination af “fysisk smerte” og “psykisk smerte”.

Tingene ændrer sig – men langsomt…

Den dag i dag oplever jeg stadig patienter, der bliver frustrerede og irriterede når jeg fortæller, at det er normalt, at man kan ondt uden en vævsskade. Nogle patienter ser bebrejdende på mig, og siger, at det ikke er noget psykisk. Implicit fortæller patienten, at de ikke forstår hvordan man kan være “uskadet” og have ondt.

Jeg oplever, at det i disse situationer er nødvendigt at bruge tid på at uddanne patienten til at forstå deres smerte (symptomer) i et mere nutidigt lys – herunder at psykisk og fysisk er to sider af samme sag. De er ikke to enheder (som “Yin og Yang”) men ét (som “Tao” for at blive i den østerlandske filosofi). Ordene i sig selv er uhjælpelige når vi forsøger at beskrive grader af en tilstand. Det skyldes ikke mindst vores kulturelle for-forståelse af ordene: Brugen af det en

e automatisk ekskluderer det andet. Sagt på en anden måde, så oplever jeg, at mange patienter (og professionelle) ekskluderer en “fysisk” forklaring når der er fundet en passende “psykisk” – og viseversa. Men G. Engel´s Biopsykosociale model gør op med denne dikotomi. Psykisk er fysisk beskrevet på en anden måde – og omvendt! Der findes (sandsynligvis) ikke en situation (i raske/normale mennesker) hvor en oplevelse er 100% det ene eller det andet (i modsætning til Yin/Yang). Kroppen reagerer på tanker, såvel som tanker påvirkes af vores krop.

Hvad så nu?

Når fagbøger, professionelle, websites/blogs og nyhedsmedier taler om “smerte receptorer” må man derfor nødvendigvis betragte deres udmeldinger med en vis retorisk skepsis. Med retorisk skepsis mener jeg, at budskabet stadig kan være reelt og værdifuldt, men at nøjagtigheden i budskabet kan mangle (med mindre der er tale om en bevidst udfordring til den eksisterende forståelse af smerte).

For modtageren af budskabet betyder det i værste fald, at vi foranledes til at tro, at der findes “smerte receptorer”, eller at vi mister tilliden til den, der bringer budskabet fordi de ikke er opdateret i deres sprogbrug. Sidstnævnte er en stor faktor på uddannelsesinstitutioner hvor jeg selv har erfaring med studerende, der føler sig splittet mellem at “tro” på den ene underviser fremfor den anden – ikke fordi budskaberne mellem de to undervisere er forskelligt, men fordi deres sprogbrug skaber uforsonelige dilemmaer for modtagerne.

Hvil i fred “smerte receptor” – vi tager godt i mod din forgænger og efterfølger: Nociceptoren…


Virker selv-påført smerte smertelindrende?

Hvad kan psykiatrien lære os om smerte og nociception?

En gruppe kvindelige, psykiatriske patienter (Borderline Personality Disorder), som skærer i sig selv  – såkaldt “Cutting” – udviste øget smertetolerance når de blev sammenlignet med alderssvarende, ikke psykiatriske kvinder. Hvad kan vi lære af det?!?

Lad mig starte med at slå fast, at studiet ikke var kontrolleret for brug af antidepressiva (TCA og SNRI), men dog var kontrolleret for brug af membranstabiliserende medicin (f.eks. Pregabalin).

Ikke desto mindre giver studiet en række interessante fund – bl.a. at det kun var kvinder, der udførte “cutting” som havde anti-nociceptiv effekt. Mænd i samme situation havde samme tolerance overfor prik og capsaicin (chili) induceret nociception (måske et udtryk for, at mænd og kvinder reagerer forskelligt på antidepressiva?). Men mest interessant er det nok, at desto oftere kvinderne skar i sig – desto større var den anti-nociceptive effekt!

Venligst udlånt af NOI

Forfatterne angiver, at det især er ubehaget og ikke intensiteten af smerten, der forklarer hvorfor tolerancen er anderledes. Dette passer fint med litteraturen i øvrigt, og kan således bidrage til fællessangen om, at VAS-skalaen ikke måler smerte, men kun en mindre del af smerteoplevelsen.

Hvis vi ser på dyre studier af smerteadfærd, er der evidens for, at aktive rotter er mindre påvirkelige overfor nociception end ikke-aktive rotter. Studier af mennesker har vist, at forekomsten af kroniske smerter hos idrætsaktive er mindre end hos ikke-idrætsaktive. Altså to studier, der indikerer, at det er gavnligt hvis vi udsætter kroppen for nociception. Men i modsætning hertil er der mange studier, der indikerer det modsatte – f.eks. at store peri-operative smerter udgør en risikofaktor for udviklingen af kronicitet (langvarige smerter), og at omskæring uden brug af analgesi medfører øget smerteadfærd hos børnene når de skal vaccineres.

Lessons Learnt – og fremtidige studier?

Så måske er der tale om et spektrum mellem “for lidt” og “for megen” nociception? Måske kan det antyde, at vi kan vænne os til meget – men at det kræver tid?

Kan nociception være terapeutisk hvis vi lærer at bearbejde signalerne anderledes?

Hvordan finder vi den eventuelle balance mellem for lidt og for meget? Terapeutisk er det f.eks. afgørende om nociceptionen skal være selv-påført (f.eks. via idræt) eller om den kan være terapeutisk (f.eks. lav-frekvent TENS, IMS, capsaicin-plaster)?
Et andet spændende område er den oplevede smerte vs. graden af nociception – ville man f.eks. kunne få samme resultat med masochister (der lader andre mennesker påføre dem nociception, som medfører ophidselse fremfor smerte).
Også de sociale aspekter være spændende at forstå. Ville det f.eks. være ligegyldigt om jeg fik min “dosis” nociception alene, med venner eller i en gruppe som jeg følte mig utryg hos?

 
Referencer: Magerl et al. Persistent antinociception through repeated self-injury in patients with borderline personality disorder. Pain (2012) vol. 153 (3) pp. 575-84

Geisser et al. Nociception before and after exercise in rats bred for high and low aerobic capacity. Neuroscience letters (2008) vol. 443 (1) pp. 37-40

van Wilgen and Keizer. Neuropathic pain mechanisms in patients with chronic sports injuries: a diagnostic model useful in sports medicine?. Pain medicine (Malden, Mass) (2011) vol. 12 (1) pp. 110-7

McGreevy et al. Preventing Chronic Pain following Acute Pain: Risk Factors, Preventive Strategies, and their Efficacy. European journal of pain supplements (2011) vol. 5 (2) pp. 365-372

Hvad sker der når akut smerte bliver til kronisk (neurogen) smerte?

Det er ikke alle, der har akutte skader, der udvikler langvarige smerter. Og ikke alle mennesker med nerveskader får neurogene eller neuropatiske smerter. Hvorfor???

De mennsker, der udvikler neuropatiske smerter er i midlertid i store problemer, og som mit tidligere indlæg lagde op til, udvikler alt for mange patienter langvarige smertetilstande efter normale operationer. I nogle situationer opstår skaden efter traumer eller nødvendige operationer (f.eks. amputationer) hvor nerveskade er nærmest uundgåelig – andre gange opstår de efter mindre skader eller operationer (f.eks. artroskopi) hvor ingen eller meget lille nerveskade er kendt.

En gruppe forskere fra det anerkendte Johns Hopkins University under ledelse af professor S. Raja har forsøgt at redegøre for de tre klassiske (humane) modeller for forskydningen fra akut til kronisk smerte. Deres litteraturanalyse kommer med følgende fire anbefalinger:

1. Anvend aggresiv smertelindring akut/pre-operativt
2. Screen patienter for orange flag (psykiatriske diagnoser som f.eks. depression)
3. Identificér patienter med modificérbare risikofaktorer (f.eks. overvægt og smerte i andre regioner)
4. Identificér patienter, der har ringe effekt af den pre-operative smertelindring

Gruppen lægger sig op ad mainstream ideen om at akutte smerter kan udvikle sig til kroniske smerter gennem perifer sensibilisering, central sensibilisering og manglende descenderende inhibering (med alt hvad dette indebærer af f.eks. neuroimmune reaktioner). Og den anvendte litteratur er læst igennem for effekt af farmakologiske interventioners effekt for at forebygge hhv. post-operative smerter, fantom-smerter og post-herpes-zoster-neuralgier.

De har desuden en biopsykosocial vinkel på “konceptet”, og angiver, at evidensen ikke finder én entydig risikofaktor eller prediktor, men at individets biologiske, psykologiske og sociale ressourcer og begrænsninger formentligt er afgørende. Dog antyder de, at det formodes, at der eksisterer en vis akkumulerende effekt (flere risikofaktorer er mere prediktive end få).

Som litteraturanalyse er studiet interessant og velskrevet. Der er ikke lagt op til nye vinkler eller ændring til det eksisterende paradigme, og jeg vurderer derfor at studiet udgør en fin opsummering af det vi allerede véd, og den viden, der bør stræbes efter for at belyse paradigmet endnu bedre. Men…når det er sagt, så synes jeg, at studiet mangler lidt “kant” eller videregivelse af mangler i den anvendte litteratur. Er der “revner” i vores viden? Modsiger litteraturen paradigmet? Hvor passer tingene ikke sammen? Hvilke mekanismer kan vi afvise?

Samlet set er vi ikke klogere på baggrund af dette studie, men vi har en letlæst artikel, der kan bringe nye læsere up-to-date.

Reference:
McGreevy, K et. al (2011),Preventing chronic pain following acute pain: Risk factors,preventive strategies, and their efficacy - European Journal of Pain Supplements 5 (2011) 365–376