Er kroniske smerter en hjernesygdom – del 2

Dette indlæg ser på argumenterne imod at kategorisere kroniske smerter som en hjernesygdom. Læs del 1 her.

Smerte opleves af et individ – ikke af en hjerne

Konkurrenterne til forskningsmidlerne mener ikke, at hjernen alene indeholder løsningen på kroniske smerter. I lighed med deres konkurrenter anerkender de værdien af og behovet for at forske i hjernens funktion, men de ønsker ikke at placere årsagen til de kroniske smerter i hjernen. Dermed har de også sagt, at pengene skal benyttes til at forske i andre måder at forstå smerte på.

Denne argumentationen tager udgangspunkt i at smerte er en bevidst oplevelse, der kun i begrænset omfang kan studeres i hjernen alene. De ønsker at videnskaben i stigende grad skal forstå individet som en del af samfundet. Denne tankegang er i overensstemmelse med Georg Engel’s biopsykosociale model.

Sullivan et al. (2013) spørger retorisk hvorfor smerte i sig selv ikke er anerkendt som et problem? Deres argument modsiger behovet for at give patienter en ‘smerte-diagnose’ for at give anerkendelse. Og den forudsætter, at vi bliver mere opmærksomme på, at smerte i sig selv kan være et problem, der fortjener vores opmærksomhed.

Med andre ord, så er det ikke acceptabelt, at mennesker med kroniske smerter ofte selv er ansvarlig for at finde mening med smerterne og manøvrere sig gennem sundhedsvæsenet. Det ændrer vi først når vi ændrer vores syn på smerter, mener Sullivan og hans medforfattere (2013).

Hvis smerte og hjerne-ændringer bliver kædet sammen i en diagnose vil det medføre, at mange mennesker uden disse ‘diagnosekriterier’ ikke vil få deres smerter anerkendt. Dette imødekommer vi ved at at anerkende smerte i sig selv som et problem.

En anden udfordring, som modstanderne fremhæver, er at sammenkædningen af ‘patologi’ og ‘smerte’ fastholder vores fokus på behandlingen af patologien fremfor smerten. Et praktisk eksempel kan være, at en patient vil modtage behandling indtil patologien er under kontrol – men herefter overlades til sig selv som vi ser det indenfor smertebehandlingen i dag (Sullivan et al. 2013).

Vi bør gå væk fra at behandle patologien og fokusere på at behandle patienten.

Behandlingen bør fokusere på hvilke behov den enkelt patient har – ikke hvordan deres patologi opfører sig. Derfor bør forskningen i kroniske smerter  også involvere sociologi, antropologi, filosofi og en række andre fag, der ikke starter deres fortælling med nociception, men som ser patienten som udgangspunktet.

Konklusion

Sammenfattende (og fri af økonomiske interesser) er der et stort behov for at forstå smerte som et selvstændigt problem. Det er ikke nødvendigt at koble vævsforandringer i f.eks. hjernen til dette problem hvis vi lærer at se smerte som en trussel mod individet fremfor et resultat af nociception.

Risikoen ved at betragte smerte som en sygdom i hjernen er, at vi tildeler hjernen eller dele heraf egenskaber, der rettelig tilhøre individet: Hjernen kan ikke føle smerter – det kan kun individet (organismen).

Så selvom smerteoplevelsen bliver nødt til at involvere hjernen, er der ingen grund til at tro, at smerte opstår i hjernen. Indtil videre er det derfor mest korrekt at fastholde, at smerte ikke føles i hjernen, men af individet. Og det må derfor være med udgangspunkt i individet, at smerte skal forstås.

Du kan læse mere om hjernen og kroniske smerter her:

1. Strukturelle ændringer bag kroniske smerter?

2. Smerte som diagnose?

Referencer

Figur 2: Tracy I, Mantyh P (2007) Neuron 55:3 Davis, K. D. (2013).

Is Chronic Pain a Disease? Evaluating Pain and Nociception Through Self-Report and Neuroimaging. The Journal of Pain, 14(4), 332–333. doi:10.1016/j.jpain.2013.01.002 Sullivan, M. D., Cahana, A., Derbyshire, S., & Loeser, J. D. (2013).

What Does It Mean to Call Chronic Pain a Brain Disease? The Journal of Pain, 14(4), 317–322. doi:10.1016/j.jpain.2012.02.012

Er kroniske smerter en sygdom?

Der har længe verseret en diskussion om hvorvidt langvarige (kroniske) smerter er en sygdom i sig selv. Senest har flere forskere diskuteret dette i flere indlæg i The Journal of Pain. Dette indlæg er det første af to, der ser på argumenter for og imod at betragte kroniske smerter som en sygdom i sig selv.

Først skal det slås fast, at fronterne i den akademiske krig drejer sig om andet end patienter. Når tilhængere og modstandere af at gøre langvarige smerter til en sygdom med sæde i det centrale nervesystem vil det selvfølgelig få indflydelse på vores viden og behandling – men det er også en krig om penge – mange penge! Alene i US anslår NIH, at der vil blive forsket for 881 mio USD i 2013 (kilde: US Department of Health and Human Services).

Der lyder ingen beklagelse over de store beløb, der bruges til at skabe bedre behandling af patienter med smerter. Men selv disse store beløb er ikke nok til at forske i alt, der kan være relevant. Derfor skal pengene prioriteres. Og det er her ‘krigen’ opstår fordi der er (naturligvis) ikke enighed om hvordan pengene anvendes bedst.

Jeg antager et mål for forskerne er at forstå hvad kroniske smerter egentligt er. Med baggrund heri vil dette indlæg se nærmere på holdninger til hvorvidt det er være hjernen eller individet, der kan lære os mest.

Kroniske smerter er en sygdom i hjernen/CNS

Argumenterne for at se på hjernens struktur og funktion som årsag til kroniske smerter baserer sig på de seneste 10-15 års intense hjerneforskning. Den videnskabelige ‘hellige gral’ hos denne gruppes tilhængere er de funktionelle hjerneskanninger (fMRI), der mere eller mindre direkte fortæller noget om energiforbruget i nogle definerede områder af hjernen.

Der er nok ingen, der sælger budskabet om ‘hjerne sygdomme’ end den amerikanske psykiatriker Thomas Insel – se hans TEDxCaltech præsentation her.

Budskabet er klart: Hvis vi finder forandringerne i hjernen tidligere kan vi forebygge og behandle rettidigt så vi undgår kronicitet.

Fra et akademisk synspunkt er dette uhyre interessant fordi det giver os hypoteser vi kan afprøve med vores ‘klassike’ værktøjer (kvantitative forskningsmetoder).

Desværre er hjernen så kompleks, at der er arbejde mange år fremover før vi har afprøvet alle hypoteserne. Derfor kræver det mange penge for at følge de vigtigste hypoteser til døren.

En anden ‘gevinst’ ved at betragte – og diagnosticere – kroniske smerter som en sygdom er, at det bliver mere legitimt at fejle ‘ondt’. Det er lykkes på det psykiatriske område at fjerne den offentlige berøringsangst for f.eks. depressioner ved at italesætte dem som en hjernesygdom, der skabes af ubalance i hjernes kemi (Davis K.D. 2013 Pain).

Der er ingen tvivl om, at mange mennesker med langvarige smerter ville nyde godt af en af-stigmatisering og øget forståelse for deres problemer. Det mener man er et realistisk mål hvis vi anerkende hjernens funktion som den primære patologi i kroniske smerter.

…FORTSÆTTES…

Læs om argumenterne imod at klassificere kroniske smerte som en hjernesygdom i næste indlæg.

Hvis du vil have automatisk besked når der kommer nye indlæg, kan du abonnere gratis ved at tilmelde dig lige under linket til Google Translate i højre side af skærmen.

 

Referencer

Figur 2: Tracy I, Mantyh P (2007) Neuron 55:3 Davis, K. D. (2013).

Is Chronic Pain a Disease? Evaluating Pain and Nociception Through Self-Report and Neuroimaging. The Journal of Pain, 14(4), 332–333. doi:10.1016/j.jpain.2013.01.002 Sullivan, M. D., Cahana, A., Derbyshire, S., & Loeser, J. D. (2013).

What Does It Mean to Call Chronic Pain a Brain Disease? The Journal of Pain, 14(4), 317–322. doi:10.1016/j.jpain.2012.02.012

Er det vigtigt om vi kalder nociception for smerte i hverdagen?

Reblogged from videnomsmerter:

'The labelling of nociceptors as pain fibres was not an admirable simplification but an unfortunate trivialization'

Wall/McMahon 1986

Et nyt studie fra professor Iannetti's gruppe i London har vist, at den sensoriske diskrimination af to smertefulde (varme)stimuli er højere på pulpa af fingerne end på håndryggen. Dette er i stærk kontrast til den fysiske tilstedeværelse af nociceptorer (high-threshold sensory fibres), der netop er lavere i pulpa end på håndryggen.

Read more… 464 more words

Endnu en grund til at tale 'ordentligt' med hinanden...

Er det vigtigt om vi kalder nociception for smerte i hverdagen?

‘The labelling of nociceptors as pain fibres was not an admirable simplification but an unfortunate trivialization’

Wall/McMahon 1986

Et nyt studie fra professor Iannetti’s gruppe i London har vist, at den sensoriske diskrimination af to smertefulde (varme)stimuli er højere på pulpa af fingerne end på håndryggen. Dette er i stærk kontrast til den fysiske tilstedeværelse af nociceptorer (high-threshold sensory fibres), der netop er lavere i pulpa end på håndryggen. Du kan se forsøget forklaret på video her.

Studiet giver yderligere viden om, at nociception ikke er den biologiske udgave af patientens smerteoplevelse. Men vaner kan være svære at bryde – se selv i denne video hvor prof. Iannetti omtaler nociceptorer som ‘smertefibre’  (efter 4:19 minutter).

Reference:

Mancini, F. F., Sambo, C. F. C., Ramirez, J. D. J., Bennett, D. L. H. D., Haggard, P. P., & Iannetti, G. D. G. (2013). A fovea for pain at the fingertips. Current Biology, 23(6), 496–500. doi:10.1016/j.cub.2013.02.008

ORIGINAL POST (26/12-2012):

Nociception kan defineres som advarsler fra periferien til CNS (Moseley, 2003), og bør ikke betragtes som andet end et af mange mulige bidrag til smerte, der per definition er en subjektiv oplevelse (IASP). Men er det hyklerisk når nogle folk (mig selv inklusiv) betragter det som essentielt, at vi adskiller de to begreber i daglig tale? For faktum er, at langt de fleste bør opleve, at nociception medfører smerte.

Jeg ville argumentere for at gå videnskabeligt til problemet, og forslå, at vi jo netop kun oplever nociception når det medfører smerte – men at vi sandsynligvis har nociception adskillige gange hver dag uden at det giver CNS anledning tilsat bevidstgøre det (som smerte, ubehag m.v.)

Filosofisk set kunne jeg argumentere for, at grunden til at vi betragter nociception som primærkilden til “normale” (fysiologiske/akutte) smerter, kan være, at der netop er her videnskaben har valgt at fokusere.
Men evidensen er bestemt ikke entydig. Der findes for eksempel neuroner i mellemøret, der kommunikere via Substance P – så principielt set kan lydbølger være en ligeværdig bidragsyder i hverdagen (på lige fod med følesansen). Selv følesansens bidrag bør revurderes da Sally Lawson har ført evidens for, at op til 30% af alle følesansens A-beta neuroner lever op til de samme krav som A-delta fibre, og derfor bør betragtes som nociceptorer.
Så omend vi har god grund til at mistænke følesansens nociceptorer som “usual suspects” i smerteoplevelsen, mener jeg ikke, at vi bør fokusere så entydigt på denne sans når vi vil forstå mekanismerne bag smerteoplevelsen.

Men tilbage til hovedspørgsmålet; er det en akademisk diskussion ude af proportion og uden relevans for klinikeren? I et vist omfang – ja… Men selv den moderne smerteteori’s største bidragsyder, den nu afdøde Pat Wall, mente til det sidste, at den fokus på nociception som årsag til smerte var den største fejl i videnskaben (se referencen nedenfor i linket).

Med fornyet håb fortsætter jeg derfor min vej som hidtil, og betragter de de to fænomener som så forskellige (eller ens) som æg og pasta. Hvad mener du?

Link til nekrolog over prof Patrick D Wall

Børns hjernebark er på niveau med et dyr. Derfor kan de ikke mærke smerte…

Sådan kunne en overskrift i en videnskabelig artikel om børn og smerter måske have lydt op til 1980′erne. Det er konklusionen på en spændende artikel fra The Journal of Pain (Rodkey & Riddell, 2013) om den historiske udvikling i videnskaben om børn og smerter.

Den obligatoriske indledning til en artikel om dette emne er en fortælling om det historiske vendepunkt da et spædbarn undergik en operation uden nogen form for smertestillende medicin. I stedet gav man barnet muskel-hæmmende medicin så han ikke kunne bevæge sig under operationen. Den gribende historie fik en tragisk slutning da den lille dreng døde fem uger efter operationen. Du kan læse moderens beretning her.

I dag er det velkendt, at børn kan opleve smerte i lighed med voksne. Men hvordan kunne det gå så galt, spørger Rodkey og Riddel i deres artikel. Selv mener de, at videnskabens metoder har spillet kraftigt ind i det viljen til (og stoltheden ved) at følge videnskabelige metoder gjorde dem blinde for at deres hypoteser var baseret på den fejlagtige antagelse at nociception var det samme som smerte.

Deres gennemgang viser også, at selvom den tyskfødte dr. Albrecht Peiper forsøgte at trænge igennem med budskabet om, at hypotesen ikke var acceptabel, så blev han ikke hørt. I modsætning til datidens dominerende hypotese mente han, at børn måtte være i stand til at reagere på nociception uagtet deres alder fordi nociception ikke er afhængig af cortex, men af subcorticale områder.

Han baserede sine teorier på en eksperimentel model hvor man prikker børn med en spids genstand og observerer deres reaktion. I modsætning til den mest datidens ‘guru’ på området, psykologen Myrtle McGraw, mente Peiper derfor at mangel på smerte-adfærd hos et barn, der bliver udsat for noget ‘smertefuldt’ er at betragte som patologisk og ikke som et lavere udviklingstrin.

Før McGraw var den dominerende tradition behavorisme, som bl.a. fokuserede på sammenhæng mellem stimuli og adfærd. Den lette løsning var derfor, at når der ikke var (smerte-)adfærd svarende til det stimulus man brugte (f.eks. tryk eller varme) så var der ingen smerte.

Datidens professionelle beskriver hvordan trøst, suggestion og distraktion var effektive når børnene reagerede. Så det virker sandsynligt, at viden om ‘placebo’ som f.eks. beskrevet her var det på grund af ‘placebo-effekten’ at børn kunne udstå de urimelige overgreb?

I dag er videnskaben ikke længere tilbøjelig til at sætte ligefrem sammenhængen mellem stimuli og respons når det gælder smerte. Vi véd i dag, at smerte er et komplekst fænomen bestående af en lang række personlige og sociale faktorer (se f.eks. Sullivan et al. 2013).

Der er en tendens til at simplificere det komplicerede ud over nytteværdien. Et godt eksempel er brugen af ord som ‘smerte-receptor’ eller ‘smerte-baner’ når man har vidst, at disse ikke findes i tæt ved 80 år (WK Livingstone). Der er nok ingen, der har udtrykt det mere passende end faderen til moderne smertevidenskab, dr Patrick Wall i en kommentar fra 1986 (Wall & McMahon):

“The labelling of nociceptors as pain fibres was not an admirable simplification but an unfortunate trivialization”

 

Billede fra neatoshop.com

Konklusion

Videnskab er ét ben i den ‘hellige’ treenighed indenfor evidensbaseret klinisk praksis (de to andre er patienten og værktøjerne/teorierne vi benytter). Men sundhedsvidenskab uden et konstant blik på patientens problemer risikerer at miste relevansen og – som det er beskrevet ovenfor – at blive fatalt.

Paradigmer dør med forskerne, der sværger til forældet viden. Og som Max Plank skulle have sagt:

“Science doesn’t progress because scientists change their minds, but rather because scientists attached to erroneous views die, and are replaced”

Men før paradigmer kan uddø skal der ske en gradvis rekonceptualisering i vores forståelse for smerte hvor flere og flere lægger det dualistiske (patologiske) paradigme bag os.

Det kan være svært at se forskellen på nociception og smerte hvis man betragter smerte på baggrund af nociceptionen – for det er nok usandsynligt, at nociception vil give anledning til sult eller træthed. Men hvis man tager udgangspunkt i patienternes oplevelse af smerterne vil man opdage, at nociception ikke er nødvendigt for (og tilstrækkeligt til) at opleve smerte.

Læs mere om emnet her:

Børn og Smerter, Morten Høgh i Stegger/Harboe Pædiatrisk Fysioterapi på Munksgaard, ISBN 9788762811324

Jill Lawson’s beretning findes her: http://www.recoveredscience.com/ROP_preemiepain.htm

Indlæg om smertemåling hos udviklingshæmmede

Referencer:

Rodkey, E. N., & Riddell, R. P. (2013). The Infancy of Infant Pain Research: The Experimental Origins of Infant Pain Denial. The Journal of Pain, 14(4), 338–350. doi:10.1016/j.jpain.2012.12.017

Sullivan, M. D., Cahana, A., Derbyshire, S., & Loeser, J. D. (2013). What Does It Mean to Call Chronic Pain a Brain Disease? The Journal of Pain, 14(4), 317–322. doi:10.1016/j.jpain.2012.02.012

Wall, P. D., & McMahon, S. B. (1986). The relationship of perceived pain to afferent nerve impulses. Trends Neurosci, 9, 254–255.

Livingston, W. K. (1998). Pain and suffering. (H. L. Fields, Ed.). IASP Press.

Lad mig tilfredsstille dig…

‘Jeg tilfredsstiller’ lyder den besnærende oversættelse af det latinske ord placébo.

Et nyt review publiceret i Pain i denne måned fremhæver bl.a. at mennesker, der er optimistiske og bedre til at håndtere stress har større effekt af ‘placebo-behandling’. Men hvad er placebo egentligt – og skal vi tage det seriøst i behandlingen af smerter? 

Hvis jeg starter med det sidste, så er svaret ‘ja’. Vi bliver nødt til at acceptere, at placebo-effekten ikke kun er en statistisk udfordring for klinisk forskning, men at den dækker over en del af den effekt vi har tilbøjelighed til at tilskrive vores behandlinger…

Hvad er placebo?

En gruppe forskere fra Tyskland og USA har kikket på hvad, der kan fremkalde en placeobo-effekt, hvilke personer, der er mest påvirkelige og hvad de bagvedliggende mekanismer kan være. Deres review fremhæver følgende interessante konklusioner.

1. Læring er et væsentligt psykologisk fænomen i placebo-effekten

Hvad enten det er verbale indikationer om forventet effekt af en behandling eller genkaldelse af tidligere oplevet analgetisk effekt så formodes det, at læring spiller en stor rolle.

2. Sociale, kontekstuelle og interpersonelle faktorer er afgørende for placebo-effekten

Patienter, der taler med en læge når de får smertestillende medicin får bedre effekt end patienter, der får den samme medicin uden at vide det (doseret af en maskine). Det kan tale for, at den medmenneskelige kontakt og tillid er afgørende for placebo-effekten. Det kan understøttes af et andet studie, der viste smertelindrende effekt hos forsøgspersoner blot de observerede en smertelindrende effekt hos andre personer.

3. Neurokemiske effekter og mekanismer

Placebo-effekten blev først bevist af Levine, Gordon og Fields i 1978 ved brug af naloxone (opioid-antagonist) hos patienter, der fik trukket en visdomstand ud. Siden har forskere sandsynliggjort, at endocannabinoider (kroppens naturlige ‘hash’), dopamin (også kendt fra ‘belønningssystemet’ og Parkinson’s Sygdom) samt cholecystokinin (bedre kendt som CCK) gør de naturlige opioider selskab når der uddeles placebo i nervesystemet.

Den præcise mekanisme og funktion er stadig ukendt, men generelt anvendes modellerne for hjernens nedadgående nervebaner, som bl.a. inkluderer DNIC (Diffuse Noxious Inhibitory Controls). Nyere forskning tyder endvidere på, at mekanismer i spinalkanalen kan være involveret.

Figuren nedenfor viser et billede af hvilke kerner i hjernen, der menes at spille en afgørende rolle i placebo-effekten.

Fra Colloca et al. 2013 i Pain

Samlet set bidrager artiklen af Colloca og kolleger ikke med overbevisende nyheder, men slår fast, at vi stadig har meget at lære omkring placebo-effekten. Ét er dog helt sikkert – at ignorere den og betragte behandling ‘uden’ placebo som bedre er en stor fejl. Enhver kliniker bør erkende placebo-effekten og inddrage de positive effekter i sin behandling. Se evt. dette indlæg om placebo for uddybning.

Du kan læse mere om placebo-effektens påvirkning på vores kliniske måleredskaber her og om placebo-effektens betydning for behandlingen af uspecifikke lænderygsmerter (NSLBP) her.

Er du mere til YouTube kan jeg anbefale, at du ser denne video!

Referencer:

Colloca, L., Klinger, R., Flor, H., & Bingel, U. (2013). Placebo analgesia: Psychological and neurobiological mechanisms. PAIN, 154(4), 511–514. doi:10.1016/j.pain.2013.02.002

Levine, J. D., Gordon, N. C., & Fields, H. L. (1978). The mechanism of placebo analgesia. Lancet, 2(8091), 654–657.

Kroniske hjernesmerter?

Reblogged from videnomsmerter:

• 
• 
• 

Ændrer hjernen sig når man har kroniske smerter? Eller kan strukturelle forskelle i hjernen være årsag til at nogle mennesker udvikler kroniske smerter og andre ikke gør? Hvis hjernen ændrer sig hos personer med kroniske smerter, vil den så ændres 'tilbage' igen når de holder op med at have smerter??

Hjerneskanninger har fået stor opmærksomhed og indenfor smertevidenskab er ændringer i grå substans og cortical tykkelse nogle af de fænomener, der er blevet studeret mhp.

Read more… 1.136 more words

Kroniske hjernesmerter?

Ændrer hjernen sig når man har kroniske smerter? Eller kan strukturelle forskelle i hjernen være årsag til at nogle mennesker udvikler kroniske smerter og andre ikke gør? Hvis hjernen ændrer sig hos personer med kroniske smerter, vil den så ændres ’tilbage’ igen når de holder op med at have smerter??

Hjerneskanninger har fået stor opmærksomhed og indenfor smertevidenskab er ændringer i grå substans og cortical tykkelse nogle af de fænomener, der er blevet studeret mhp. at finde en løsning på hvad kroniske smerter er.

Konklusion

Hvis du ikke ønsker at læse hele dette indlæg får du her konklusionerne:

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Introduktion

Cartiansk dualisme, specificitetsteori, ‘push-button’ teori og reduktionisme er navne på teorier, der har forsøgt at forklare hvad smerte egentligt er. Fælles for dem er, at de gerne vil lokalisere en (perifær eller central neurogen) årsag til kroniske smerter.

De fleste af teorierne er blevet dømt ude af moderne videnskab og nutidige paradigmer, men reduktionismen lever stadig. I praksis vil denne teori forklare, at hjernens fysiske form og/eller fysiologi er afgørende for om vi oplever smerter.

Om det er tilfældet er stadig ganske uvist, men et studie publiceret i PLoS One har givet anledning til at stoppe op og se med nye øjne på hvad hjernen og kroniske smerter har til fælles. Jeg ønsker ikke at gå i dybden med indhold og kritik af studiet i denne blog. I kan læse hele artiklen her og læse Body-in-Mind kommentar fra Dr Neil O´Connell her. Det jeg ønsker at fremhæve fra studiet er hvilke konsekvenser det kan have på de reduktionistiske teorier om en anatomisk relationen mellem kroniske smerter og hjernen.

Øget grå substans i hjernen efter hofteoperation

I korte træk har forfatterne lavet et studie hvor de følger en gruppe patienter med mangeårige smerter i hoften på grund af OA. De skannede deres hjerner (strukturel MRi) før og tre gange efter operationen. Sidste opfølgning var godt ét år efter operationen.

Forskerne valgte hofte OA som model for langvarige smerter da de forventede at se komplet remission af patienternes smerter efter operationen. Dette står i kontrast til andre langvarige smertetilstande som f.eks. ‘smertesyndromer‘, der kan blive bedre, men som kun meget sjældent oplever komplet smertefrihed efter behandling.

På baggrund af ændringerne i hjernens fysiske forandringer efter operationen, samt forskelle til en kontrolgruppe, konkluderer gruppen, at ændringer i den grå substans ikke kan være årsag til kroniske smerter, men bør ses som et sekundært fund og et udtryk for forandringer i motorisk funktion og sanseintegration (Rodriguez-Raecke et al. 2012).

Kan det have konsekvenser for smerte-hjerne-teorierne?

I modsætning til klassisk reduktionisme hvor smerten ‘reduceres’ til aktionspotentialer i specifikke neuroner/kerner i nervesystemet, bør nærværende studie få os til at overveje om smerte har mere til fælles med sult og frygt end med bevægelse og sanseintegration.

Studiet viser, at ændringer i vores adfærd primært medfører ændringer i områder relateret til bevægelse og planlægning/fortolkning af bevægelse. Samtidig viser det, at der ikke er relevante ændringer, som kan forklare smertereduktionen hos patienterne.
Med andre ord så tyder det på, at smertereduktion ikke er et resultat af strukturelle forandringer af hjernen. Der imod ses forandringer, der kan relateres til patienternes funktion og dermed kravet til hjernen om øget sanseintegration og motorisk funktion.

Én mulig fortolkning af dette er, at smerte er knyttet mere til vores bevidsthed (altså vores opfattelse af hvem vi er) end til hjernens anatomiske udformning. Smerte kan altså betragtes som en personlig oplevelse, der skabes af (men ikke nødvendigvis i) hjernen hvilket er i overensstemmelse med bl.a. IASP’s definition af smerte. Hvis det er rigtigt bør vi måske stræbe mere efter at integrere forskning i bevidsthed i smertevidenskaben?

Hvis smerte er en oplevelse, der ikke kan lokaliseres i f.eks. et ‘neuromatrix’ som prof Melzack har foreslået, så mangler vi en teori, der kan forklare forholdet mellem hjerne og oplevelser. Dette dilemma kendes bl.a. som ‘the explanatory gap‘.

Vi kan beskrive en oplevelse minut for minut, men ord kan aldrig beskrive hvordan det føles at være bevidst. Dette er ‘the explanatory gap’…

Uden at gå mere ind i hvad smerte er (eller ikke er), så må det antages, at trods manglende modeller og teorier, der kan forklare sammenhæng mellem ‘nociception og smerte’ så må hjernen spille en stor rolle i relation til sanseintegration, hukommelse, forventninger mv.

Derfor vil det være forventeligt, at især motoriske og integrative dele af hjerne vil være stærkt påvirket af langvarig smerte: De vil simpelthen være mindre aktive og dermed kandidater til at blive reduceret i størrelse. Og der er da også kun få, der vil benægte, at smerte påvirker vores funktion. Det kunne tyde på, at smerte kan regulere vores adfærd som det f.eks. er tilfældet hos patienter med OA: Når bevægelse gør ondt bevæger vi os mindre. Og studiet lader til at fremhæve, at disse ændringer også afspejles i hjernen.

Uanset hvor stor sammenhængen mellem funktion, smerte og hjernestruktur måtte er, så tyder studiet af Rodriguez-Raecke og kollger altså på, at relationerne har karakter af epifænomener og ikke kausative sammenhæng.

Kroniske smerter – does one size fit all?

Afslutningsvist er det vigtigt at huske, at det omtalte studie kun undersøger en langvarig, men primært nociceptiv drevet smerteoplevelse. Derfor siger forsøget ikke noget om hvorvidt der kan være relevante forandringer i anatomi eller fysiologi hos patienter med f.eks. fibromyalgi, CRPS eller WAD.

Studiet peger derfor i første omgang primært på, at der kan være sammenstemmende, reversible fund i vævsbetinget nociception og hjernestruktur hos patienter med langvarig smertebetinget funktionsnedsættelse. Om ændringerne skyldes øget aktivitet alene eller samtidig reduktion af smerter og medfølgende øget aktivitet siger studiet ikke noget om.
Men under alle omstændigheder understøtter studiet det nuværende fokus på at rehabilitere patienter og hjælpe dem tilbage til normal funktion hurtigst muligt efter smertebetingede funktionsnedsættelser.

Selvom studiet påpeger primær effekt i motoriske områder vil jeg bifalde tanken om, at rehabilitering ikke udelukkende må fokusere på fysisk funktion, men i lige så høj grad bør omfatte kognitive og sociale funktioner.

Konklusioner

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Referencer

Rodriguez-Raecke, R., Niemeier, A., Ihle, K., Ruether, W., & May, A. (2012). Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy. PloS one, 8(2), e54475–e54475. doi:10.1371/journal.pone.0054475

Er du bange for at blive gammel?

…det burde du måske være hvis ikke sundhedsprofessionerne ændrer syn på ‘gamle’ mennesker!

Det seneste årti har vist os et stigende behov for at forstå ældre med smerter. Det anslås, at ca. 20% af befolkningen vil være ‘gamle’ i 2030. Af disse anslås det, at op mod 50% vil opleve langvarige/kroniske smerter.

Dette debatindlæg ønsker at stille spørgsmålstegn ved, om smerte er en naturlig del af alderdommen. Der er ingen referencer i teksten, men henvisning til to nyere kilder nederst.

Det er formentlig naturligt, at man med alderen oplever mere patologi.Derfor bør forskning i og behandling af æld
re med smerter et væsentligt indsatsområde for alle sundhedsprofessionerne.

Studier tilbage fra 40′erne og 60′erne viste professionelle, at sensitiviteten overfor nociceptive stimuli mindskes med alderen. Nyere smerteforskning fortæller os imidlertid, at man kan opleve smerter, selvom grænsen for stimuli er øget. Bl.a. viser nyere studier, at den endogene/anti-nociceptive kontrol (DNIC) måske nedsættes med alderen.

Årsagerne til smerter hos ældre kan være af muskuloskeletal oprindelse for f.eks. OA og RA, men andre faktorer kan også påvirke smerteoplevelsen hos de ældre (på lige fod med alle andre aldersgrupper). Ældre er mere udsatte for tab af livspartner, børn eller venner. De fleste oplever tab af indkomst, social status og socialt netværk. Og alderdom tvinger mange til at flytte fra deres vante omgivelser. Disse og andre faktorer kan være medvirkende til, at så stor en gruppe af de ældre oplever langvarige smerter.

Behandling?

Behandlingen af langvarige smerter hos ældre bør være multidiciplinær i lighed med alle andre aldersgrupper. Selve interventionerne kan være farmakologiske og non-farmakologiske. Uanset valg af interventioner ved vi som professioner for lidt om forskellen på mekanismerne bag medicinen, træningen, de kognetive teknikker og den sociale intervention. Det er derfor vigtigt, at opmærksomheden øges indenfor såvel forskning som klinisk praksis på dette område.

Smertebehandlingen af ældre bliver i dag løst pragmatisk. Løsninger, der er evidens for til ‘gennemsnitspatienten’ kopieres til de ældre. Men de ældre er oftest sorteret fra i forskningen, der har dannet rammerne for evidensen!

Der er grund til at stoppe op og tænke sig godt om. Behandlingen af ældre kræver formentligt oftere samarbejde mellem flere faggrupper (end yngre patienter) og samtidig er afstanden fra den professionelle (der ikke selv er ‘ældre’) og hans/hendes patient større end tilfældet vil være mellem to i samme livsstadie.

Men også rent fysiologisk ændrer kroppen sig. Et eksempel kan være anvendelsen af NSAID til de ældre. Forandringer i kroppen (f.eks. omsætningshastigheden af medicinen) betyder, at risikoen for f.eks. nyreproblemer og påvirkningen af fordøjelsessystemet er højere end hos den yngre befolkningsgruppe. Derfor bør anvendelse NSAID følges hos egen læge i mange tilfælde til trods for, at det er til salg i håndkøb.

Også fysisk træningen af ældre bør tilrettelægges anderledes end hos den yngre del af befolkningen. Her er det vigtigt at forstå, at alle områder af fysiske interventioner kan være påvirket af alderen. Det kan f.eks. være kognition (hukommelse, overblik), metabolisme (dosering, osteoporose, progression, måling) og motivation (sociale faktorer, ADL-påvirkning og relation).

Konklusion

Samlet set er der behov for at vi anerkender ældre som ligeværdige borgere. Det betyder også at skal være i stand til at give dem samme ret til evidensbaseret smertebehandling som alle andre borgere i vores samfund.

Derfor er der behov for målrettet forskning og øget tværfagligt samarbejde i praksis. Måske er første skridt, at vi – de professionelle – lærer at tage udgangspunkt i de ældre borgeres virkelighed og forsøger at forstå deres problemer udfra en patientorienteret tilgang. Kun ved ikke at behandle ældre på samme måde som yngre, kan vi behandle dem med samme respekt.

 

Her kan du læse mere:

http://videnomsmerter.wordpress.com/2011/09/21/ventelister-til-behandling-af-smerte-et-brud-pa-menneskerettighederne/

http://videnomsmerter.wordpress.com/2012/08/20/test-din-smerte-videnskab/

 

REFERENCER

Abdulla, A., Bone, M., Adams, N., Elliott, A. M., Jones, D., Knaggs, R., et al. (2013). Evidence-based clinical practice guidelines on management of pain in older people. Age and Ageing, 42(2), 151–153. doi:10.1093/ageing/afs199

The Phenomenon of Pain, IASP Press, Serge Marchand (se også anmeldelse på www.smof.dk)

Glem ”gennemsnitskronikeren”

Gæsteindlæg af fysioterapeut Mads Thøgersen og fysioterapeut Birgitte Laier Bitsch

To fysioterapeuter har lavet et kvalitativt pilotstudie om patientuddannelse og kroniske smerter. De konkluderer at på trods af, at alle informanter fandt viden om smertefysiologi relevant, var der store individuelle forskelle i, hvordan patienterne oplevede, at viden har ændret deres forståelse af smerter og ændret deres smerteadfærd. Denne blog er skrevet af de to fysioterapeuter og summerer nogle af pointerne i deres studie.

Undervisning i smertefysiologi er i flere år blevet anvendt som en af mange behandlingsformer, der retter sig mod de psykosociale faktorer hos patienter med kroniske smerter. Gennem ny viden om smertefysiologi og psykosociale faktorers betydning for smerter antages det, at patienten kan få aflivet gamle myter omkring smerter og får en forståelse for, at smerter ikke nødvendigvis er lig med vævsskade. Den nye forståelse kan lede til mindre katastroficering, øget funktionsniveau og medføre en nedsat smerteoplevelse (Louw, 2012).

Projektet viste, at der ikke var den store forskel på det forståelsesmæssige udbytte af smerte-undervisningen blandt patienterne. De tre deltagere i pilotstudiet fandt alle den nye viden relevant, men det var ikke er mængden af viden om smertefysiologi, der er afgørende for om deltagerne ændrede deres uhensigtsmæssige smerteadfærd efterfølgende. Det afgørende var, at patienterne kunne genkende eksempler og metaforer fra undervisningen, og efterfølgende overføre dem til deres eget liv.

Kvantitativ forskning dominerer smertevidenskaben. Det betyder bl.a. at evidens og paradigmer på området risikerer at medvirke til at skabe en illusion om, at der findes en ’gennemsnitlig kronisk patient’.

Resultaterne fra pilotstudiet kunne dog tyde på, at patientrettet smerteundervisning bør fokuserer på patientens egen fortælling og erfaringer. På den måde kan undervisningen i højere grad koble viden om smertefysiologi med patientens egne erfaringer, og sandsynligvis lede til en hensigtsmæssige adfærdsændringer.

Pilotprojektet støtter op om et review foretaget af en gruppe australske ergoterapeuter (Robinson et al 2011). Deres studie antyder, at når man medtager patientens fortællinger i behandlingen mindskes risikoen for, at psykosociale forklaringer på smerte afvises af patienten.

Konklusion
Overførselsværdien af patient-undervisning er ikke lige til i alle tilfælde med kroniske smerter. Undervisning i smertefysiologi vil med et udgangspunkt i patientens egne oplevelser give behandleren mulighed for at knytte teori om smertefysiologi på patientens oplevelser. Denne patientcentrering giver en klarere sammenhæng mellem teorien og patienternes virkelighed. Sammenhængen fandt vi frem til var udslagsgivende for, hvordan viden om smertefysiologi udtrykte sig i en adfærdsændring, der ledte den største patientvurderede effekt af smerteundervisning.

Tidligere indlæg om patient-kommunikation på videnomsmerter.dk

Undervisningsmaterialer til smerteundervisning

Ved vi nok om smerter?

Fibromyalgi

Kursus for instruktører på Smerteskole

Test din viden om smerter

Algoritmer og flowcharts – brugbart eller ej?

Prolaps?

Kan vi spare penge på behandling af ‘ondt i ryggen’?

Behandling af ‘ondt i ryggen’

Er læger onde?

Smertereceptoren er DØD…

Referencer:

Louw, A., Butler, D. S., & Puentedura, E. J. (2011). The Effect of Neuroscience Education on Pain, Disability, Anxiety, and Stress in Chronic Musculoskeletal Pain. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 92, 2041–2056.

Robinson et al, 2011 “Review of occupational therapy
for people with chronic pain” Australian Occupational Therapy Journal
(2011) 58, 74–81

Nekrolog: Smerte-receptoren er død

Reblogged from videnomsmerter:

• 
• 
• 
• 

Det andet mest søgte ord, der leder læsere til min blog er... "smerte receptor"... Jeg håber, at de samme læsere er har slettet ordet fra deres vokabular inden de forlader siden. Derfor har jeg dedikeret denne blog til "smerte receptorerne" - og håber, at det bliver en værdi nekrolog!

International Association for the Study of Pain opdaterer løbende de mest anvendte ord i relation til smerte.

Read more… 810 more words

Som opfølgning på den livlige diskussion på www.noijam.com om samme emne re-poster jeg hermed et indlæg fra marts 2012, der siden har ligget på Top 10 over de mest læste indlæg...

Awesome award win for Lorimer Moseley's team - and people in pain

Reblogged from noijam:

On behalf of the clinical scientists I would like to congratulate Professor Lorimer Moseley and collaborators for an outstanding recent grant and award achievement.

Out of 3800 submissions, chief investigators Lorimer and Professor Johan Vlaeyen have won a NHMRC (i.e. National Health and Medical Research Council in Australia) grant for a project called 'The imprecision hypothesis of chronic pain'. They will carry out a series of experiments that will test the idea that it is not the nociceptive load that predisposes one to chronic pain, but the way in which the brain encodes all the other, non-nociceptive, characteristics of a painful event.  

Read more… 216 more words

Er kroniske smerter 'bare' langvarige akutte smerter? Det skal professor Moseley's gruppe undersøge for en stor sum penge de lige har modtaget. Læs mere her på David Butler's nye blog!

Taler væv og smerte samme sprog?

I februar 2013 deltog godt 400 læger og fysioterapeuter i det årlige idrætsmedicinske årsmøde. Denne uges indlæg blev til efter et oplæg af Tom Petersen i samarbejde med Flemming Enoch. Formålet med dette indlæg er at diskutere en mere hensigtsmæssig brug af smerte som indikator for behandlingseffekt samt viderebringe nogle tanker om fysioterapi til intermitterende, akutte/subakutte gener.

OPDATERET 4. MARTS 2013 MED LINK TIL TOM PETERSENS SLIDES – klik her

Dette indlæg tager sin begyndelse i dilemmaet mellem smerte og patologi. Dilemmaet blev meget fint præsenteret af dr. Tom Petersen på kongressen. Han redegjorde for gold standard for smerteprovokationstest (se f.eks. Szadek et al.), og for evidensen bag kliniske test, der kan identificere smerte, som kan relateres til bækkenet (SI-leddet). Tom’s opdaterede arbejde kan læses senere i år (Petersen/Laslett, in preparation).

Konklusionen på Tom Petersen’s oplæg var, at man med et mindre batteri af kliniske test kan diagnostiscere akutte smerter ’fra’ SI-leddet  (acceptabel specificitet og sensitivitet).

Hvordan behandler man (årsagen til) akutte smerter?

Med denne konklusion in mente er vi dog ikke tættere en løsning på spørgsmålet om hvordan og hvor længe vi skal behandle disse patienter. Dette indlæg stiller skarpt på om vi bør anbefale fysisk aktivitet og træning selv efter smerten er væk og funktionen er vendt tilbage.

Et basalt præmis for dette indlæg er derfor, at akutte, kortvarige smerter kan være skabt af en bagvedliggende årsag. Denne årsag vil kun i meget få tilfælde være makroskopisk vævsskade eller patologi (kendt som røde flag). Så hvad er det egentligt vi tror, at reproducérbare smerter fra SI-leddene indikerer?

Hvis vi udelukker frakturer og andre vævsdestruktive fænomener vil moderne smerteteorier vil se smerterne i ’SI-testene’ som et resultat af nociception og perifer sensibilisering. Mekanismer, der principielt set vil være komplet reversible når man stopper med at stimulere til nociception.

Derfor kan smertereduktion – alt andet lige – ikke indikere andet end at vævet (SI-leddet) har fået ’pause’ fra det nociceptive stimuli. Men hvis der var en årsag til generne vil den ikke være forandret selvom smerterne var væk.

 

Smerte reduktion er sandsynligvis ikke tilstrækkelig behandling af akutte smerter fra SI-leddet

Det tager i udgangspunktet 9-12 måneders genoptræning at vende tilbage til normal funktion efter ACL-ruptur. Og selv herefter skal man opretholde et højt træningsniveau for at bevare funktion uden symptomer. Forestil jer hvad der ville ske hvis vi accepterede, at rehabilitering af ACL-ruptur stoppede når smerterne forsvandt!

Indrømmet, at forskellen på knæ- og SI-leddene er mange, ikke mindst i relation til den anatomiske stabilitet (se f.eks. O’Sullivan/Beales, 2007, for uddybning). Derfor kan argumentet mod sammenligningen være, at træningen efter ACL-ruptur har til formål at erstatte den tabte stabilitet i knæet.

Idet vi er enige i dette ønsker vi dog at fremhæve, at langvarig træning (efter smerte/generne er hørt op) kan have andre effekter, som f.eks. forbedret metabolisme, øget knogletæthed og kogntive forbedringer, der kunne være lige effektive for patienter med smerter fra knæ- og bækkenled.

>>En hypotese kan derfor være, at hvis vi fokuserer på smerte-reduktion som mål for hvornår en behandling bør afsluttes, vil en række patienter blive afsluttet uden reelt at have fået midler til at håndtere en bagvedliggende dysfunktion<<

Der er en række udfordringer i at bevise hypotesen. Den primære er formentligt manglende gold standard for måling af effekt fra ikke-symptomreducerende behandling. Både smerte og funktion er målbare (men subjektive) fænomener, mens effekten af ’stabilitetstræning’ primært måles ved patientens evne til at reproducere øvelser ud fra et aftalt paradigme. Disse mål kan dog være udtryk for en række confounders, og kan i sig selv derfor ikke tjene som effektmål. Læs mere her eller i Mannion et al (2012) for uddybning.

Konklusion

Det er derfor teoretisk muligt, at recidiv skyldes mangelfuld behandling af en bagvedliggende årsag hos patienter med akutte, kortvarige smerter relateret til SI-leddet (diagnosticeret ad modum Petersen/Laslett). Og i princippet kan hypotesen udbredes til at gælde andre vævs-uspecifikke, akutte smerter som f.eks. NSLBP og nakkesmerter (se f.eks. Hayden et al. 2011 og Hayden et al. 2010).

Baseret på denne hypotese er det vigtigt, at vi som professionelle bliver bedre til at måle effekt af vores behandling med andet end pseudomål som smerte, funktion og evne til at reproducere øvelser. Der er med andre ord behov for mere viden om kliniske måleredskaber i kampen mod intermitterende, uspecifikke bevægeapparatsgener.

En pragmatisk, klinisk konsekvens kan være, at det kræver gode argumenter for ikke at tilbyde patienter med uspecifikke, akutte smerter et langvarigt træningsforløb efter de er blevet symptomfrie og er vendt tilbage til deres funktionsniveau.

Slutteligt bør vi skal overveje om fravalg af træning er et udtryk for en fastlåst, biomedicinsk tankegang, som i sidste ende kan være medvirkende årsag til at nogle patienter oplever intermitterende smerter og reduceret funktion?

Referencer

Szadek, K. M. K., van der Wurff, P. P., van Tulder, M. W. M., Zuurmond, W. W. W., & Perez, R. S. G. M. R. (2009). Diagnostic Validity of Criteria for Sacroiliac Joint Pain: A Systematic Review. The Journal of Pain, 10(4), 15–15. doi:10.1016/j.jpain.2008.09.014

O’Sullivan, P. B., & Beales, D. J. (2007). Diagnosis and classification of pelvic girdle pain disorders—Part 1: A mechanism based approach within a biopsychosocial framework. Manual Therapy, 12(2), 86–97. doi:10.1016/j.math.2007.02.001

Mannion, A. F. A., Caporaso, F. F., Pulkovski, N. N., & Sprott, H. H. (2012). Spine stabilisation exercises in the treatment of chronic low back pain: a good clinical outcome is not associated with improved abdominal muscle function. European Spine Journal : Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 21(7), 1301–1310. doi:10.1007/s00586-012-2155-9

Hayden, J., van Tulder, M. W., Malmivaara, A., & Koes, B. W. (2011). Exercise therapy for treatment of non-specific low back pain, Cochrane Reveiw Issue 2. The Cochrane Library, (2), 1–69.

Hayden, J. A., Dunn, K. M., van der Windt, D. A., & Shaw, W. S. (2010). What is the prognosis of back pain? Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 24(2), 167–179. doi:10.1016/j.berh.2009.12.005

Læs mere her

Laslett, M., Aprill, C. N., McDonald, B., & Young, S. B. (2005). Diagnosis of Sacroiliac Joint Pain: Validity of individual provocation tests and composites of tests. Manual Therapy, 10(3), 207–218. doi:10.1016/j.math.2005.01.003

Du kan læse mere om test til SI-leddet og se en video på denne blog

Ansvar – et værktøj i smertebehandlingen?

Giver du patienterne svar som fortjent? (del 2) – læs del 1 her

Viden skaber forståelse mellem mennesker. Den samme ‘viden’ medfører imidlertid ikke nødvendigvis den samme forståelse hos to forskellige individer. 

Uanset hvor simpel en besked kan virke for ‘afsenderen’ er den ikke altid forståelig for ‘modtageren’. Derfor kan sundhedsprofessionelle ikke nøjes med at fortælle patienten hvad de ved – de skal sikre sig, at patienten har forstået dem.

En af udfordringerne i kommunikation om smerte er, at mange patienter betragter smerte som et sikkert tegn på vævsskade. Denne for-forståelse (paradigme) kan medføre betydelig frustration hos patienterne når de oplever, at Sundhedsvæsenet ikke kan finde årsagen til deres smerter.

For professionelle er det ‘soleklart’, at der ikke altid kan findes en årsag til patientens smerter, og at smerter derfor i sig selv kan være problemet. Men denne viden bliver ikke automatisk videregivet til patienterne når vi siger eller skriver det til dem. Vi bærer derfor ansvaret for, at formidle den relevante viden så det bliver til forståelse hos patienten.

I praksis betyder det, at før patienten kan tage ansvar skal du som rådgiver sørge for, at patienten har den fornødne forståelse til at træffe sine beslutninger ud fra. Ellers risikerer du, at dine råd forekommer utroværdige og uanvendelige for patienten.

Hvis patienten forstår baggrunden for beslutningen kan hun/han dele trygheden i konklusionen med os, og dermed træffe ‘oplyste’ beslutninger om deres egen rehabilitering. Dette er naturligvis ikke ensbetydende med, at patienten altid er enig med os. Men det giver dem kompentencen til at træffe et oplyst valg.

______________________________________________________________________________

EN SKABELON FOR TILBAGEMELDING?

Kommunikation og formidling er ikke forskelligt fra sundhedsvidenskab til litteraturvidenskab, og det kan være en god idé at tænke på tilbagemelding til patienter som hvis du ville skrive en bog.

Din indledning bør kort og præcist forklare patienten den viden(skab), der er nødvendig for at de kan forstå dine hypoteser og konklusioner. For langvarige smerter kan det f.eks. være viden om sensibilisering og descenderende inhibering/facilitering.

Kroppen i din fortælling bør indeholde svar på patientens spørgsmål (f.eks. hvad de fejler og ikke fejler) samt en evidensbaseret forklaring på deres oplevelser (f.eks. sammenhængen mellem aktivitet og smerte, søvn og stress eller frygt-for-bevægelse og inaktivitet).

Afslutningen på din ‘bog’ kan være en perspektivering hvor du redegør overfor patienten hvad de skal forvente at bruge af ressourcer på din løsning (f.eks. tage medicin, træne, ændre vaner) samt en prognose for hvad de kan opnå hvis de følger dine anvisninger (dvs. en prognose).

På den måde kan patienten forholde sig til om din løsning er anstrengelserne (risikoen) værd, eller om de ønsker at søge andre veje.

______________________________________________________________________________

Hvad kan patienten gøre for at få det meste ud af konsultationen?

Klinisk evidens tyder på, at det kan være en fordel at vi taler med patienten om hvordan de bedst tager ansvar for deres egen rehabilitering. Her er nogle eksempler:

1. Lad ikke din læge m.fl. træffe beslutninger som du ikke forstår!

2. Stil de spørgsmål, der skal til for at du forstår hvad og hvorfor de vælger netop disse anbefaler til dig

3. Lægen/fysioterapeuten/psykologens løsninger er baseret på deres forståelse for din situation (dvs. baseret på et skøn). Desto bedre du kommunikerer med din læge, fysioterapeut osv. desto bedre kan de rådgive dig

4. Don’t kill the messenger… Hvis du får information om din sygdom, prognose eller behandling som du er uenig i, så spørg indtil hvor begrænsningerne ligger. Er der ikke viden nok om emnet (generelt)? Er der økonomiske rammer, der ikke tillader bestemte undersøgelser? Er der andre, der kan hjælpe dig?

5. Frem for alt: Tag udgangspunkt i, at alle læger m.fl. tilbyder dig det bedste de kan. Hvis du er uenig er der måske noget du ikke har forstået.

Giver du svar som fortjent?

Hvidbogen for rehabilitering anbefaler, at patienten selv har ansvaret for deres rehabilitering, og at fagprofessionelle (sundheds- og socialfaglige) skal rådgive og vejlede patienten således, at hun/han kan træffe de bedste beslutninger for eget helbred. Dette indlæg stiller skarpt på hvad det kan betyde i klinisk praksis.

Et tænke eksempel: Dorte Olsen går til sin læge og klager over smerter i ryggen. Efter en klinisk undersøgelse sendes hun til fysioterapeut. Smerterne kommer og går over de næste to år samtidig med, at hun begynder at få andre smerter i både højre arm og højre ben. Til sidst ender Dorte hos en speciallæge, der på baggrund af anamnese, blodprøver og MR-skanning konkluder, at Dorte har fibromyalgi.

Hvis Dorte er ansvarlig for sin egen rehabilitering, som Hvidbogen anbefaler, skal hun nu selv træffe afgørende valg for hendes fremtid. De valg Dorte skal træffe omfatter bl.a.

1. Hvilken behandling er den rigtige for Dorte?
2. Er diagnosen korrekt eller kan yderligere undersøgelser give en anden diagnose (og evt. anden behandling)?
3. Skal Dorte forberede sig på, at hun får behov for at gå på efterløn og/eller skal hun forvente/kræve  ’skånehensyn’ for at kunne blive på arbejdsmarkedet i nogle flere år?

Dorte skal ikke løse opgaven alene. Hun har Sundhedsvæsenet til at hjælpe hende – men er vi (de professionelle) klar til at rådgive Dorte? Og er vi overhovedet klar til at give slip på ansvaret for Dortes behandling, sundhed og fremtid?

Hvis Dorte skal kunne tage ansvar er der altså en række opgaver som hun skal have hjælp til. Men det er nyt både for patient og for professionelle. Først og fremmest er det måske væsentligt, at vi ser på hvad ‘ansvaret for egen rehabilitering’ kan betyde i praksis. Mit bud er, at ansvar følger kompetencen. I Dortes tilfælde betyder det, at hun beslutter hvilken behandling, der er den rette for hende. Det kan hun naturligvis ikke gøre uden faglig og evidensbaseret vejledning fra relevante fagprofessionelle.

Som fysioterapeut oplever man af og til, at en patient har forventninger om, at behandling af deres smerter er én og kun én behandling (f.eks. massage) – uden at patienten i øvrigt har forståelse for mekanismer eller evidens for netop denne behandling. Den professionelle skal i den forbindelse kunne sætte sig ind i Dortes situation, og sætte sig ind i hendes behov, forståelsesrammer og problemer.

Herved kan den professionelle sætte sine faglige kompetencer i spil og give sit bud på hvilken behandling, der vil være den bedste for Dorte. Lidt firkantet sagt skal den professionelle – efter min mening – altid tilbyde den eller de bedste behandling(er) under de givne forudsætninger, og lade Dorte afgøre om hun tror, at de tilbudte løsninger er korrekte.

Lad mig for god ordens skyld indskyde, at dette ikke kan være tilfældet hvis patienten er ude af stand til at forstå valgmulighederne (f.eks. kognitive begrænsninger). Nogle sygdomme er desuden af så alvorlig karaktér, at den lægelige beslutning bør iværksættes automatisk (f.eks. genoplivning, behandling af blodpropper og store, akutte skader).

På baggrund af den viden Dorte får skal hun være i stand til at tage ansvar for hende rehabilitering.

Men hvor kan det gå galt?

Når vi giver patienter en anbefaling/vejledning er et ikke sikkert, at patienter har samme viden om f.eks. patologi, epidemiologi, empiri og fysiologi. De vil typisk have forståelse for dele af denne viden, men det er afgørende, at de har tillid til vores beslutning.

I tillæg til denne tillid bør alle patienter nærer en sund mistro til råd og vejledning fra f.eks. sundhedsprofessionelle. Denne ‘sunde skepsis’ retfærdiggøres i accepten af, at vi aldrig kan vide helt nøjagtigt hvordan de oplever problemet (f.eks. smerten). De professionelles forståelse for patienten er med andre ord baseret på kvaliteten af læge-patient kommunikationen. Du kan evt. læse mere om læge-patient kommunikation her.

I praksis er kan det derfor være væsentligt, at vi altid sætter tilstrækkelig tid af til at undervise patienten, så vi opnår samme viden om patientens tilstand når vi forklarer vores konklusioner. Eller sagt mere simpelt; et facit uden mellemregning efterlader tvivl og mistro.

Dette gælder ikke mindst når vi som professionelle anbefaler operation, medicin, øvelser og (især) når vi anbefaler, at man ikke laver flere undersøgelser eller stopper med passiv behandling.

 

“Hvis patienterne skal acceptere vores faglige vurdering, og tage ansvar for at føre den ud i livet, er det ikke nok, at vi véd, hvad den bedste hjælp er – det skal også føles rigtigt for patienten!”

 

Læs mere i del 2

Referencer:

Jeg er modtagelig for forslag…

 

Ville træning være effektivt mod smerter hvis det kom i pilleform?

Der er stigende fokus på den positive rolle fysisk aktivitet spiller for vores helbred. Den offentlige debat sætter til tider fokus på et kausalt forhold mellem de to hvilket dog ikke er tilstrækkeligt belyst videnskabeligt. I dette indlæg stiller jeg skarpt på de sociale effekter som motion kan have, og som muligvis kan anvendes i behandlingen af langvarige smerter.

Hvis aktivitet er svaret på en lang række livsstilssygdomme er det oplagt at foretage tankeeksperimentet “hvis motion kom i pilleform ville du så tage det?”. Underforstået, at pillen skulle indeholde den ‘aktive komponent’ i fysisk aktivitet. Men hvad er den aktive komponent egentligt?

Mennesker med langvarige smerter har generelt set gavn af at være aktive (inkl. fysisk træning), og en del af forklaringen herpå skal bestemt findes i den generelle effekt som motion/bevægelse har på vores fysiologi. Og det er netop med udgangspunkt i det kontraktile vævs fysiologiske egenskaber at forskning i motion typisk tager sit udspring (se f.eks. Pedersen 2011).

Jeg mener, at vi – i tillæg til ovenstående – bør se mere nuanceret på motion og bl.a. have fokus på den rolle social interaktion og mental velvære spiller i smertebehandlingen. Hvad enten det er en løbetur i skoven, fodbold i haven, spinning til fitness, square dance eller telemedicin finder der social læring sted i enhver form for motion.

Her er nogle eksempler på mulige mentale og sociale effekter, der kan inddrages i behandlingen:

* Fællesskab og tilhørsforhold (især holdtræning, men det må formodes også at spille en rolle ved individuel træning i fællesskab)

* God samvittighed over at tilhøre den ‘sunde klub’

* Stort eller voksende socialt netværk som understøtter, motiverer og fastholder den levestil vi mener er ‘rigtig’

* Forandringer (saliance) i hverdagen som stimulerer til neural vækst

* Social interaktion gennem berøring, duft (lugt?), lyde og synet af/fra andre mennesker kan stimulere sociale kompetencer som f.eks. empati

* Erfare/opdatere fysiske grænser gennem sensomotorisk integration og tilpasning i kontakten med andre mennesker

I praksis kan det være svært for mennesker med langvarige og/eller invaliderende smerter at være aktive. Måske kan fokus på sociale aspekter – som f.eks. deltagelse i holdtræning fra sidelinjen – have værdifuld og fysiologisk positiv påvirkning på smerterne?

Jeg indrømmer, at det er svært at forestille sig, at vi kan måle en varig effekt af en ‘sociologisk behandling’ bestående af at se andre bevæge sig… Men som alternativ til social isolation (eller skal jeg kalde det social inaktivitet) tror jeg, at vi kan lære at bruge sociale relationer mere aktivt i vores øvrige behandling.

Hvorfor gøre sig umagen at overveje dette, spørger du måske? Det er klart, at en medicinsk løsning på ovenstående er ikke nært forestående. Kompleksiteten i den humane biologi er stadig langt fra forstået og viden om vores bevidsthed er kun filosofisk/teoretisk funderet. At forestille sig en kontrolleret påvirkning af et individ med en masseproduceret tabellet forekommer mig absurd i denne forbindelse idet effekterne af motion er så mange.

Mekanismen bag smertelindring ved motion kan delvist forklares med det descenderende inhiberende system. Og det er muligt, at social aktivitet kan ‘booste’ effekten af dette system gennem facilitering af anti-nociceptive mekanismer. Eller sagt på en anden måde: Ved at anskue den smertelindrende effekt af motion som en akkumuleret effekt af fysisk bevægelse, social interaktion og mentalt overskud, kan behandlingen blive langt mere individuel.

Som Prof Barres sagde under et foredrag til FFI/DIMS Årsmøde 2013 (frit citeret), er der måske en modvilje blandt aktive mod at give en let løsning (red: en pille) til sofa kartoflen. Men der er patienter, der ikke kan bevæge sig (depressive, tetraplegi, ekstremt fede) – kunne en pille være relevant for dem?”.

Jeg fristes til at omformulere hans betragtning, og spørge: “Hvis vi betragter folk, der ikke allerede motionerer med en biopsychosocial model (Engel, 1980), vil vi så kunne tilrettelægge vores træning med større effekt?”

Referencer

Pedersen, B. K. (2011). Muscles and their myokines. The Journal of Experimental Biology, 214(Pt 2), 337–346.

Engel, G. (1980). The clinical application of the biopsychosocial model. American Journal of Psychiatry.

2012 status

Tak for jeres støtte i 2012 – jeg håber, at I vil kikke forbi lige så meget i 2013!

I ønskes alle et godt Nytår!

Morten Høgh

Here’s an excerpt:

4,329 films were submitted to the 2012 Cannes Film Festival. This blog had 30.000 views in 2012. If each view were a film, this blog would power 7 Film Festivals

Click here to see the complete report.

Julefrokost-tip nr. 1: Pas på knolden

En hjernerystelse kan være starten til langvarige smerter og andre gener. Desværre overses tidlige symptomer på små hjerneskader ofte! Hvis uheldet er ude er det vigtigt at give patienten hvile – men hvad betyder det egentligt?

Det er uvist hvad, der ‘går galt’ når et slag mod hovedet medfører langvarige gener. Ny forskning viser, at der er overlap mellem symptomerne, der ses hos post-concussion syndrome og andre smerte-syndromer (Dean et al. 2012). Men i modsætning til f.eks. IBS (‘irriteret tyktarm’) og kronisk træthedssyndrom kender vi den udløsende årsag til post-concussion syndrome. Så det er simpelthen ikke acceptabelt hvis vi, som fagpersoner, ikke kan rådgive patienter med akutte hjernerystelser korrekt. Og der er der desværre noget, der tyder på vi ikke kan!

Sullivan og hans kolleger (2012) har undersøgt fysioterapeuters viden om hvordan de forstår begrebet ‘hvile’ som behandling af akutte hjernerystelser. Deres fund er nedslående! Fysioterapeuter er bundet op på deres arv – nemlig fysio - i den mest dualistiske forstand: De fokuserer på pause fra aktivitet, men undlader at rådgive om, at hvile også betyder pause fra at se TV, læsning og computer (inkl. sociale medier).

Best practice i dag angiver, at kognitiv hvile er mindst lige så afgørende som pause fra fysisk aktivitet når det gælder behandling af hjernerystelse (Khurana et al. 2012).

Der findes ingen entydig definition af hjernerystelse, men man skal altid være opmærksom på kognitive, fysiske, adfærdsmæssige og sociale påvirkninger efter slag mod hovedet. Nedenfor er nogle eksempler på symptomer, der kan indikere hjernerystelse:

• Kognitive – koncentrationsproblemer, svært ved at fokusere og huske, svært ved at orientere sig
• Fysiske – hovedpine, svimmelhed, søvnløshed, udtrætning, ændret gangmønster, kvalme, sløret syn, (epileptiske) anfald
• Adfærdsændringer – irritabilitet, depression, bekymring, søvnbesvær, svært ved at kontrollere følelser, mister initiativ
• Sociale – problemer med job, ægteskab/forhold, husførelse og evt. skole.Adapteret fra: Centers for Disease Control and Prevention, ”Facts for Physicians”

Lad mig slutte dette indlæg med at skrive det åbenlyse: Den bedste behandling er forebyggelse.

Så husk cykelhjelmen på vej til julefrokosten, brug sikkerhedsselen i taxa’en på vej hjem, og undgå at komme i slagsmål efter juleøl og snaps har taget din forstand…

 God weekend

 

REFERENCER

Dean, P. J. A. P., O’Neill, D. D., & Sterr, A. A. (2011). Post-concussion syndrome: prevalence after mild traumatic brain injury in comparison with a sample without head injury. Brain Injury : [BI], 26(1), 14–26. doi:10.3109/02699052.2011.635354

Khurana, V. G., & Kaye, A. H. (2012). An overview of concussion in sport. Journal of Clinical Neuroscience : Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia, 19(1), 1–11. doi:10.1016/j.jocn.2011.08.002

Mild Traumatic Brain Injury. (2012). Mild Traumatic Brain Injury (pp. 1–16). Centers for Disease Control and Prevention.

Sullivan, S. J. S., Alla, S. S., Lee, H. H., Schneiders, A. G. A., Ahmed, O. H. O., & McCrory, P. R. P. (2012). The understanding of the concept of “rest” in the management of a sports concussion by physical therapy students: A descriptive study. Physical Therapy in Sport : Official Journal of the Association of Chartered Physiotherapists in Sports Medicine, 13(4), 209–213. doi:10.1016/j.ptsp.2011.10.004

Tid til paradigmeskift?

Skal patienter selv afgøre om deres behandlingseffekten er meningsfuld? Det mener forfatterne til en artikel i det ansete tidsskrift Pain. Jeg er enig, og ser gerne et opgør med professionsvældet hvor statestik og professionelle vurdering står over individuelle patienter´s egen oplevelse af behandlingseffekt.

Det mest basale præmis i behandlingen af kroniske smerter er, efter min vurdering, at smerte er subjektiv. I praksis betyder det at smerter er en personlig oplevelse med universelle træk. Disse universelle træk er dem vi relaterer til når vi “genkender” andres smerte. En konsekvens af dette præmis er derfor, at forståelse for andres oplevelser kræver første-person viden, der kan sidestilles med patientens oplevelser.

Akutte smerter er en tilstand som næsten alle mennesker har oplevet, og dermed en fælles reference-ramme til at forstå de universelle elementer i denne oplevelser. Det øger forståelsen for patienternes (akutte) smerter.

Men når det gælder langvarige smerter bliver vi nødt til at forholder os til vores egen (mangel på) erfaring og dermed evne til at ‘forstå’ patienterne. Denne mangel kan vi ikke kompensere for med fagspecifik viden om f.eks. fysiologi. Det kræver andre teknikker som f.eks. kommunikation – noget vi alle kan lære hvis vi tager vores mangel på forståelse for patientens situation alvorligt.

Det er ikke nødvendigt (eller en fordel) at sundhedsprofessionelle har personlige oplevelser med langvarige smerter! Men det er en forudsætning, at vi erkender, at vores evne til at forstå patienter med langvarige smerter er mangelfuld, og at patienten er kilden til værdifuld viden som – kombineret med vores professionelle, evidensbaserede viden – er et vigtigt element i behandlingen af vedvarende smerter.

Måling af behandlingseffekt hos patienter med langvarige smerter

Som et led i evidensbaseret praksis skal sundhedsprofessionelle måle effekten af behandling. Det gælder naturligvis også behandling af langvarige smerter. Som angivet ovenfor er smerte subjetiv, men gennem tillidsfuld kommunikation kan sundhedsprofessionelle opnå forståelse for patientens problemer, og dermed være katalysator for behandling, der kan løse eller mindske disse problemer.

Birnie et al diskuterer i deres artikel (2012) hvordan vi kan gøre brug af måleredskaber til at registrere behandlingseffekten. De skitserer dilemmaet mellem klinisk relevans og statistisk signifikans (se sidste uges indlæg for uddybning), og finder følgende problemer:

1. Det, der viser sig at være generelt relevant er ikke altid relevant for individet
2. Der er ingen absolut sammenhæng mellem f.eks. VAS-score og klinisk effekt
3. Der er risiko for, at individer bliver underbehandlet hvis behandlingen tager udgangspunkt i generelle betragtninger som f.eks. 2-trin på NRS eller 30% reduktion på VAS
4. Inddeling i milde, moderate og svære smerter tager ikke højde for, at funktion og smerte-intensitet ikke  altid er sammenfaldende; det er muligt at have øget funktion uden øget smerte-intensitet (f.eks. VAS) og omvendt
5. Behandlingsmål bør derfor ikke tilrettelægges ud fra hvad man kan forvente, at gennemsnittet vil have gavn af, men altid ud fra hvad den enkelte vil have gavn af.

Forfatterne foreslår, at man anvender individ-specifikke effektmål som f.eks. Goal Attainment Scale fremfor standardiserede måleredskaber som f.eks. VAS. Du kan læse om GAS på http://www.måleredskaber.dk hvis du er medlem af Danske Fysioterapeuter.

Et andet alternativ kan være Patient Specific Functional Score som også tager udgangspunkt i patientens problemer, men som er mindre omfangsrig end GAS.

Konklusion

Sammenfattende er der altså stigende fokus på, at eksisterende måleredskaber er utilstrækkelige til at måle effekten af behandling. Problemet kan f.eks. være, at patienten udviser “klinisk relevant forbedring” uden dog at opleve, at de er blevet bedre.

En del af løsningen er, at sundhedsprofessionelle accepterer, at viden om smerter ikke er ensbetydende med at forstå patienter. Derfor vil fokus på kommunikation være relevant i såvel praksis såvel som klinisk forskningen.

Referencer

Birnie, K. A., McGrath, P. J., & Chambers, C. T. (2012). When does pain matter? Acknowledging the subjectivity of clinical significance. Pain, 153(12), 2311–2314. doi:10.1016/j.pain.2012.07.033

Beurskens, A. J., de Vet, H. C., Köke, A. J., Lindeman, E., van der Heijden, G. J., Regtop, W., & Knipschild, P. G. (1999). A patient-specific approach for measuring functional status in low back pain. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 22(3), 144–148.

Rosengren, J., & Brodin, N. (2012). Validity and reliability of the Swedish version of the Patient Specific Functional Scale in patients treated surgically for carpometacarpal joint osteoarthritis. Journal of Hand Therapy : Official Journal of the American Society of Hand Therapists, –. doi:10.1016/j.jht.2012.10.007

Behandlingen var vellykket…men patienten blev ikke bedre!

Betyder stigende fokus på evidensbaserede målemetoder, at vi glemmer at behandlingseffekt ikke er ensbetydende med positive testresultater? 

Hvis en patient med gentagne rygproblemer henvender sig til en fysioterapeut, kiropraktor eller anden manuel terapeut bør der altid forelægge en evidensbaseret strategi for forløbet. Den kan have form af forløbsprogram, klinisk retningslinje eller best practice, og vil oftest inkludere en anamnese, en fysisk undersøgelse, en diagnose/behandlingsplan og en prognose.

Måling af behandlingseffekt

Men brugen af standardiserede undersøgelser/forløb indeholder en risiko for automatiseret tankegang, der kan få os til at tro, at færre ‘ja’ på Roland-Morris Disability Questionnaire, en lavere VAS-score eller flere gentagelser i sit-to-stand er ensbetydende med patientoplevet behandlingseffekt?

Når vi spørger, “hvor ondt har du på en skala fra 0-100 hvor 0 = ingen smerter og 100 = værst tænkelige smerte?” formoder vi, at mere ondt er et større problem for patienten end (relativt) mindre ondt. Men er det virkelig tilfældet?

Hvis vi overfører konceptet til vinsmagning ville det samme spørgsmål lyde “…hvor kraftig synes du denne vin smager…?”. Men er en kraftig smag er værre (eller bedre) end en mindre kraftig smag? Næppe.

Til vinsmagningen vil ville spørgsmålet nok nærmere lyde “hvor godt kan du lide denne vin på en skala fra 0-100 hvor…?” og måske burde vi huske at spørge mere til den patientoplevede kvalitet? Vi kunne f.eks. anvende spørgsmålet ”Hvor tæt er du på at opnå［ønsket funktion］på en skala fra 0-100 hvor 0= sådan som du havde det da du startede hos mig og 100=fuld integreret funktion?”

Placebo, nocebo og patients forventninger til behandlingens effekt

Det fleste kliniske studier anvender effektmål som dem jeg har skitseret ovenfor til at standardisere svarmulighederne. Dette kan der til en vis grad kompenseres for gennem velvalgt og grundig metodik. Men som I kunne læse i mit indlæg fra sidste uge er forskningsresultater ikke nødvendigvis overførbare til klinisk praksis.

Et nyt studie fra Tyskland publiceret i Pain i denne måned viser, at patient-forventninger ændrer på den eksterne validitet af vores måleredskaber. Den eksterne validitet er et udtryk for om forskningsresultater har klinisk betydning. I korte træk viser studiet, at patientens forventninger til chancen (risikoen) for at være i placebo-gruppen kan ændre oplevelsen af forskningsforsøget.

Det betyder naturligvis ikke, at skemaer og standardiserede test ikke er relavante i klinikken heller. Men måleredskaber kan ikke stå alene når vi vurderer behandlingseffekt.

Konklusion

Vi skal naturligvis fortsætte med at benytte måleredskaber i vid udstrækning – også til patienter med langvarige smerter. Men det må ikke stå i stedet for individuel effektmåling efter ICF-standard.

Det er derfor afgørende at vi som klinikere forstår, at patientens forventninger spiller en stor rolle. Hvad enten der er tale om øget eller reduceret effekt (placebo/nocebo) så skal må effektmål altid ses i relation til om patienten har opnået sine mål.

Objektive måleredskaber opfylder krav til systematisk dataindsamling og dokumentation af forandringer. Men for at målingerne skal have et patient-rettet mål bør de anvendes som udgangspunkt for en diskussion med patienten om relevansen i hvert enkelt tilfælde. F.eks. kan én patient opleve fin overensstemmelse mellem de personlige begrænsninger og timed up-and-go mens en anden ikke gør det.

Husk patienterne – det er jo dem, der afgør om vi lykkes!

Hvis du vil vide lidt om hvad placebo-effekten er kan du evt. se denne video.

Referencer:

Rief, W., & Glombiewski, J. A. (2012). The hidden effects of blinded, placebo-controlled randomized trials: An experimental investigation. Pain, 153 (12), 2473–2477. doi:10.1016/j.pain.2012.09.007

Ensartet respons på al behandling af NSLBP?!?

Et systematisk review fra England viser, at både placebo-, medicinsk og non-medicinsk behandling (f.eks. fysioterapi) til uspecifikke rygsmerter er relevant, men patient-respons på alle typer af behandling/placebo følger et ensartet mønster… 

Hvis du nogensinde har overvejet om der er generel effekt af alle typer behandling til NSLBP, så er svaret måske ‘ja’. Det viser en undersøgelse af Artus et al. (2010) med støtte fra Arthritis Research UK og Keele University. Deres metaanalyse viser desuden, at typen af behandling (f.eks. medicin, træning eller venteliste) ikke forklarer forskellene i hvem, der oplever bedring.

Et ens mønster i forbedring

Metaanalysen, der inkluderede 118 RCT-studier, viser at både ‘aktiv’ behandling og ‘placebo’ behandling udviser størst effekt indenfor de første 6 uger. Herefter aftager effekten hurtigt, og er næsten helt stagneret mellem 27. uge og 52. uge.

Figuren til venstre viser VAS respons på behandling/placebo op til 52 uger efter smerter-debut.

Som det fremgår af figuren er der stor variation i hvor stort respons der er i de enkelte studier, men der ses et relativt ensartet mønster med fald i VAS-svar i den akutte fase, og udligning/stagnation herefter.

Årsager?
For yderligere uddybning anbefaler læserne at bruge lidt tid på at læse artklen (se reference nedenfor). De teorier som forfatterne mener kan forklare resultaterne er:

1. Naturlig bedring og “Regression-to-the-mean”

Disse teorier kan sammenfattes således: ‘Måske kommer man til behandling når smerterne er på deres højeste. Derfor vil man næsten altid se et fald i smerte-intensitet efter de første behandlingsgange.‘ Debatten omkring behovet for behandling fører næsten altid til det retoriske spørgsmål “hvad ville der ske hvis vi ikke gik til behandling?”.
Og svaret kan være “generelt set vil alle få det bedre”…

Hvis du overvejer hvorfor dette så ikke er den generelle holdning i Sundhedsvæsenet (og især for dem, der styrer budgetterne), så er det værd at mindes sidste gang du havde ondt og ikke vidste hvorfor…For det er absolut de færreste mennesker, der ville undlade at gå til behandling når de er i selskab med smertens afmagt. For behandling er meget mere end en reparation af slidt væv. Behandling – uanset om den består af placebo eller af såkaldt aktiv behandling - består også af menneskelig kontakt og omsorg.

Så uanset hvor spændende og relevant diskussionen om naturlig bedring er på et akademisk plan, er det min vurdering, at den for nuværende er praktisk ligegyldig. For uanset evidens, kliniske retningslinjer og ny viden vil patienter med ondt have behov for at blive hørt, forstået og hjulpet.

Dette leder mig frem til den anden teoretiske vinkel artiklen omtaler:

2. Non-specifikke behandlingseffekter

Her hentydes der til behandlerens evne til at kommunikere, patientens forventerninger, gældende paradigmer og begge parters tidligere erfaringer med lignende tilfælde.

Forfatterne sætter fokus på disse effekter, og konkluderer, at de kan spille en (mindst) ligeså væsentlig rolle for udfaldet af behandlingen som øvelsen, tabelletten eller manipulationen gør det.

For alle forklaringsmodellerne gælder det, at der er metodiske begrænsninger, der kan “mudre” billedet. Derfor advarer forfatterne også mod at fortolke studier, som dem de inkluderer, direkte til patienter og den kliniske hverdag.

Konklusion
Både patienter, der får behandling og patienter, der indgår i “placebo” grupper i kliniske forsøg udviser respons (uagtet forskelle i effekten). Derfor giver de et fingerpeg om, at det er usandsynligt, at uspecifikke lænderygsmerter er forårsaget af en usynlig vævsskade/-belastning. Artiklen er derfor et opgør med behandling baseret på apparatfejlsmodellen og et fornyet fokus på menneskelig interaktion.

Både forskning og behandling af uspecifikke/smertelidelser som f.eks. NSLBP bør derfor rettes mod andre faktorer end vævsskade. I praksis betyder det, at klinikere skal være meget opmærksomme på f.eks. kommunikation, paradigmer og tidligere erfaringer når de behandler patienter. Klinisk forskning bør ligeledes tilstræbe at udvikle nye metoder, der kan indfange disse mekanismer og integrere dem i  deres hypoteser/valg af måleredskaber.

Referencer

Artus, M., van der Windt, D. A., Jordan, K. P., & Hay, E. M. (2010). Low back pain symptoms show a similar pattern of improvement following a wide range of primary care treatments: a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology, 49(12), 2346–2356. doi:10.1093/rheumatology/keq245

“Spørg ikke om jeg har ondt – men hvordan og hvornår”

Citatet er fra Pia Frederiksen, kronisk smertepatient og formand for Foreningen af Kroniske Smertepatienter i Danmark (FAKS). Dette indlæg er et forsøg på sætte fokus på hvad vi som fagpersoner bør vide om hvordan patienterne oplever det når vi fortæller dem, at deres smerter ikke går væk og at de skal lære at leve med dem.

Som professionelle skal vi fokusere på at diagnosticere og behandle patienter. Derfor er patienterne ofte er overladte til sig selv når de skal lære at leve med konsekvenserne af deres sygdom, symptomer og diagnoser. Kroniske smerter er en ‘diagnose’, der medføre usikkerhed og utryghed for patienterne. Derfor er den nye selvhjælpsguide fra FAKS et godt supplement til patienterne når de skal lære at leve med kroniske smerter.

Bogen er blevet til i samarbejde med overlæge Niels-Henrik Jensen, er på 36 sider og kan downloades gratis fra http://www.faks.dk eller bestilles samme sted. Den indeholder patient-til-patient formidling af mange års erfaringer kombineret med en introduktion til hvad smerter er.

De otte kapitler omhandler:

1. Hvad er smerter?
2. Sådan kan smerter påvirke din hverdag
3. Sådan tackler du dine smerter
4. Sundhedsvæsenet og kommunens rolle
5. Tværfaglige smerteklinikker/smertecentre
6. Smertemedicin
7. Alternativ medicin
8. Kurser og anden nyttig viden

Når man som fagperson læser bogen fremstår den professionel og uden at “pege fingre”. Der er med andre ord en lang række empiriske råd om hvordan man som ny-syg (ny-diagnosticeret) kan finde fodfæste i en Verden hvor intet længere er som det var engang.

Her er et par eksempler:

- hvis kroniske smerter er blevet en livsledsager er det vigtigt, at du ikke er bange for smerten
- det er normalt at du oplever koncentrationsbesvær, søvnforstyrrelser, mindre overskud, dårligere hukommelse og meget mere. MEN det må ikke afholde dig fra at være socialt og fysisk aktiv!
- fortrolighed i dit parforhold er vigtigt (alt for mange bliver skilt). Derfor er det også væsentligt at være opmærksom på sexuallivet, der måske har brug for fantasi eller ekstra kræfter…
- andre kan ikke mærke dine smerter. Derfor skal du lære at kommunikere om dem, spørge om hjælp og vide hvornår du skal tale om noget andet…
- hvis dine nærmeste ikke får lov at hjælpe dig kan de føle afmagt.
- kroniske smerter er dit eget ansvar, men du har brug for sundhedsvæsenets hjælp. Sørg for at skabe en god dialog med egen læge, der er din nærmeste rådgiver og vejleder til en god vej gennem sundhedsvæsenet!

Bogen er tiltænkt patienter men kan også være værdifuld for professionelle, der ikke er erfarne i arbejdet med kroniske smertepatienter.

Du kan desuden læse mere om FAKS på deres hjemmeside.

Hvis smerte ikke “sidder” i kroppen – hvorfor mærkes den der så?!?

“Siger du, at det er noget jeg finder på?!?”, kunne det lyde beklagende fra en patient. Stimuli til denne reaktion kunne være, at den velmenende læge/terapeut har fortalt, at smerterne ikke sidder i ryggen, men i hjernen…

Der er ikke noget at sige til, at både patient og læge/terapeut føler, at snakken om, at smerte er en oplevelse er en svær øvelse. For på den ene side mærker patienten smerten i kroppen (f.eks. i ryggen), mens lægen/terapeuten på den anden side véd, at signalerne fra kroppen ikke altid er årsag til smerteoplevelser.

I dette indlæg vil jeg forklare hvorfor jeg tror, at det går galt. Til det formål kan det være en fordel at dele problematikken op i mindre dele:

1. Hvorfor mærkes smerten i kroppen (f.eks. ryggen)?
2. Hvor skabes oplevelser (f.eks. smerte)?
3. Og hvad så?

Hvorfor mærkes smerte i kroppen?

Smerte er en oplevelse, der kun kan opleves af “smertens ejermand” (også kaldet første-person perspektivet). Denne oplevelse formodes at være en mekanisme, der beskytter os mod f.eks. bakterier, virus og vævsskade. I den forbindelse er der to egenskaber ved smerteoplevelsen, der er unikke (i forhold til andre oplevelser):

1. Smerte kræver opmærksomhed; herved bidrager den til at fjerne fokus/opmærksomhed fra behov (f.eks. sult, søvn og libido), og skabe et ubetinget mål (at fjerne smerten)

2. Smerte mærkes i kroppen; for at fjerne smerten skal smertens årsag kunne lokaliseres. Til dette formål kan CNS uddifferentiere kropsdele i variende “kvalitet”. De fleste er bekendte med de sensomotoriske humuculi (lokalisering af kroppens overflade på hjernebarken), men både i rygmarven, lillehjernen og andre subcorticale områder kan vi adskille kroppens fysiske rammer i varierende grad.

I tilfælde af en rift eller brækkede lemmer kan information fra f.eks. øjnene supplere de sensoriske beskeder fra det beskadigede område. I tilfælde af bakterier, madforgiftning og lignende “usynlige” trusler mod kroppen kan de øvrige sanser ikke bistå i opklaringen af mysteriet. I sådanne situationer kan vi blive nødt til at reagere uden yderligere forklaring eller stole på metakognition (“ræsonnering”) og erfaringer.

Samlet set vil opmærksomheden og lokalisationen bidrage til at smerten opleves i kroppen fremfor andre steder. Og desto flere erfaringer vi har med smerte fra rifter, blå mærker og tilsvarende oplevelser, desto mere vante bliver vi til at forbinde smerte med lokaliserede smerter i kroppen. Dette leder mange til den fejlagtige konklusion, at årsagen til smerten sidder dér hvor smerten mærkes.

Hvor skabes vores oplevelser?

Det er der faktisk ikke rigtig nogen, der véd. En række fremtrædende forskere (f.eks. Antonio Damasio) mener, at vide, at bevidstheden skabes i hjernen. Andre (f.eks. Drew Leder) går mere filosofisk til værks og mener, at vi ikke kan opleve hvordan vi oplever.

Jeg vil kort uddybe hvad Drew Leder mener: Når du sidder foran computeren lige nu tjener din krop (f.eks. nakken) det formål at positionere din krop så du kan læse teksten i dette blog-indlæg. Derfor mærker du ikke din krop (med mindre du har ondt eller lige er blevet opmærksom på din krop fordi jeg skriver om den). På den måde er din krop ubevidst for din bevidsthed fordi den tjener et andet formål. Når du skifter fokus fra teksten til din nakke mister du også fokus på teksten – og så må starte med læse derfra hvor du mistede fokus…

Uagtet de to variationer er der enighed om, at nervesystemet udgør en væsentlig del af vores bevidsthed – og den mest komplicerede del af vores nervesystem er hjernen. Samtidig véd vi, at smerte ikke kan opstå uden at bevidstheden er involveret (dvs. man kan ikke have ondt uden at vide det).

Denne komplicerede forklaring gør, at mange forsøger sig med en forkortet udgave “Smerte sidder i hjernen…”.

Og hvad så?

Der er ikke mange, der finder det relevant at adskille oplevelse og smertens lokalisation hos personer med akutte smerter (fordi der er stor overlap mellem det nociceptive stimulus fra skaden og smerteoplevelsen).

Der i mod er der stigende fokus på, at langvarige smerter opleves i kroppen uden at der findes en årsag til smerten dér hvor den mærkes. Det kan f.eks. være tilfældet for patienter, der lider af fibromyalgi, migræne og uspecifikke lænderygsmerter.

I sådanne tilfælde er det en væsentlig del af forklaringen til patienten, at behandling lokalt hvor smerten mærkes kun sjældent vil medføre varig lindring eller helbredelse. Der i mod er der stigende fokus på, at man kan behandle oplevelsen (og dermed smerten uanset hvor den mærkes).

Denne behandling vil typisk involvere kognitiv terapi (f.eks. ACT/Mindfulness), og kan suppleres med øvelser (f.eks. fysisk træning, specifikke øvelser eller graded exposure) og medicin.

Konklusion

Nogle patienter (og terapeuter/læger) misforstår brugen af kognitive teknikker i behandlingen af smerter som “behandling af psykiske smerter”. Men smerte er aldrig “fysisk” eller “psykisk” – det er en oplevelse (læs evt. “Kan man være sindsyg i knæet“).

Når der er relevant sammenhæng mellem smertens lokalisation og det nociceptive bidrag giver det god mening at involvere lokal (vævs)behandling af det smertefulde område. Til dette formål kan ledmobilisering/manipulation, akupunktur, TENS, muskelbehandling/massage og ligende være relevant.

Når årsagen til smerterne ikke er nociceptive giver det heller ikke længere mening at behandle lokalt/anti-nociceptivt. I sådanne tilfælde er det derfor en rigtig god idé at fokusere behandlingen på oplevelsen (altså selve smerten).

I praksis kan man ikke vide nøjagtigt hvor meget/lidt nociception, der er når en patient har ondt. Derfor skal undersøgelserne af patienten skabe klarhed over hvorvidt behandlingen skal rettes mod smerten eller det nociceptive bidrag.

Uanset hvilken behandling du vælger, så husk, at kommunikation altid spiller en vigtig rolle!

Nyhedsbrev

Vintertid er læsetid

Jeg lavet et katalog over en masse spændende bøger som du kan lade dig inspirere af og måske sætte på julens ønskeliste…

Kataloget anbefaler og vurderer en række lærebøger, mainstream-publikationer og mindre kendte bøger om smerte, neuroscience og klinisk praksis. Sidst men ikke mindst har jeg fremhævet nogle nye bøger fra bl.a. NOI-Press og IASP Press.

Du finder anbefalinger og inspiration her (åbner som pdf-fil du kan downloade, 5.5 MB)

Rigtig god læselyst – og hold dig ikke tilbage med at anbefale bøger til de andre læsere (skriv dem som kommentarer til dette indlæg)!

 

 

 

Bliv en bedre klinikere så let som at klø dig selv på armen…

Det er så normalt at antage, at vi fejler noget for at vi får ondt – at det næsten er umuligt at tænke sig til situationer hvor nociception og smerte ikke følges ad. Eller er det? Måske er vi bare ikke vant til at tænke over hvad vi oplever og hvordan vi kan fortolke de svar vi får?

Prøv først følgende:

1. Læg venstre arm på bordet og klø roligt/fast og uden smerte med neglene på underarmens (ubehårede) hud i 30 sekunder. Hvis det gør ondt (f.eks. fordi der er et sår) så tilbyd din kollega at klø hende/ham på ryggen i stedet for…

2. Bemærk de røde streger der kommer på huden som et udtryk for kar-reaktion efter aktivering af nociceptive (peptidholdige) C-fibre

3. Du har nu oplevet nociception uden smerte

Nociception er en forudsætning for kliniske test

Formålet med ovenstående eksperiment er at slå fast, at nociception ikke er det samme som smerte. Det er rent faktisk hele forudsætningen for, at vi kan anvende test af nociception til differential diagnose: Når du udfører en ligament-stress-test (f.eks. af knæets kollaterale ligamenter), smerte-provokations-test (f.eks. palpation af ømme muskler) eller spørger patienten hvor hun/han oplever smerterne er vi afhængige af, at patienten IKKE er sensibiliseret andre steder end i det væv, der er beskadiget.

Grunden til, at patienten kan fortælle os hvor det gør ondt – altså hvor hun/han oplever hyper-algesi (mere-ondt) – er bl.a. at nociceptorerne i det område hvor en evt. skade er sket lettere reagerer på stimuli.

I vores forsøg før ville det altså gøre ondt (fremfør at føles som fast berøring) hvis vi “kløede” os på et hudområde hvor nociceptorerne var sensibiliserede.

Så vidt så godt. Jeg håber, at have slået fast, at nociception er normalt, og at det ikke medfører oplevelsen af smerte under normale forhold. Men hvis det ydre stimulus medfører vævsskade vil mængden af nociception blive forøget som et resultat af sensibilisering. Før nociception bliver til smerte skal det dog som minimum fanges i vores bevidsthed (uanset mængden af nociception).

Undersøgelse af nociception eller smerte?

Manuelle terapeuter lærer at undersøge alle tænkelige (og nogle gange utænkelige) muskuloskeletale årsager til nociception. Kliniske undersøgelser kan nogle gange ikke stå alene og kan suppleres med parakliniske undersøgelser for at fuldende undersøgelsen. Disse undersøgelser laves af “dig” på patienten – dvs. i tredje-person. Sagt på en anden måde så fortolker du de testsvar du får via patientens krop, kropssprog og verbale udsagn.

I tillæg hertil er det i stigende grad blevet almindeligt at patienterne også undersøges for hvordan de oplever smerterne. I denne type undersøgelser spørges ind til patientens oplevelse af mere eller mindre relevante symptomer, følelser, tanker og funktioner (dvs. i første-person).

Derfor er det muligt at opdele undersøgelsen af patienten i to dele:
- tredje-person (f.eks. undersøgelse af nociception)
- første-person (f.eks. undersøgelse af hvordan patienten føler sig forhindret i at leve som hun/han ønsker)

 

En god og evidensbaseret undersøgelse skal naturligvis indeholde begge dele, og skal således tjene til både at sandsynliggøre hvorfor patienten oplever smerte i situationer som normalt ikke bør gøre ondt og udelukke årsager til nociceptionen. Sagt på en anden måde så skal undersøgelsen altså fortælle hvad patienten IKKE fejler og – når det er muligt – sætte fokus på årsagen til hyperalgesien som patienten oplever. Når vi finder en sandsynlig nociceptiv årsag vil fjernelse af nociceptionen som regel medføre færre gener/smerter hos patienten.

Men tredje-person undersøgelser er kun i stand til at afvise nociceptive årsager til smerte – ikke smerten i sig selv. Derfor kan patienten (første-person) opleve smerter uden at klinikeren (tredje-person) kan undersøge det. Disse situationer har gennem tiden ført til mange (arrogante) diagnoser som f.eks. hysteri og hypokondri blot fordi klinikeren ikke kunne finde en machende årsag til patientens beskrivelse af sine lidelser.

Læs evt. mere om hvordan første-person og tredje-person undersøgelser kan integreres, hvordan viden om nociception har ændret smertebehandling af kræftpatienter og hvordan tiltag, der normalt betegnes som “placebo” bør indgå i enhver behandling.

 

Hvornår er en nociceptor nociceptiv?!?

De fleste tekstbøger forsimpler læserens forståelse for hvad forskellige typer af neuroner laver. I dette indlæg ser jeg nærmere på hvorfor det er forkert at antage, at A-beta fibre er sensoriske og A-delta/C-fibre er nociceptorer.

Først har jeg lavet en lille ordbog og nogle definitioner for at præcisere hvad jeg mener:

CNS: Central Nerve System
PNS: Perifært Nerve System
Primær afferent (neuron): Nerver, der primært sender besked fra kroppen til baghornet. Betegnes oftest som A-beta, A-delta og C-fibre.
A-beta: Tykke, myeliniserede afferente neuroner
A-delta: Tynde, myeliniserede afferente neuroner
C-fiber: Tynde, umyeliniserede afferente neuroner
Lav-tærskel neuron: Neuron, der stimuleres til at sende aktionspotentiale ved lille påvirkning – f.eks. let berøring. De fleste sensoriske neuroner er af A-beta typen. Men både A-delta og C-fibre kan være lav-tærskel neuroner og bidrager bl.a. med at informere kroppen om let berøring af behåret hud (A-delta fibre) og om moderate (behagelige) varmepåvirkninger fra f.eks. lunket vand (C-fibre).
Høj-tærskel neuron: Neuron, der stimuleres til at sende aktionspotentiale ved stimuli der har potentiale til at forårsage vævsskade.
Sensorisk neuron: Neuron (nervecelle) som sender besked om ikke-vævsbeskadende stimulus (f.eks. berøring)
Nociceptor: Neuron, der sender besked til CNS om potentielt vævsskadelig stimulus

Jeg ser to grunde til at A-beta neuroner overses som nociceptorer. Den første er, at det sandsynligvis har meget begrænset klinisk relevans hvilke neuroner, der sender nociception. Den anden er, at der findes utrolig mange måder at definere neuroner på.

Navnet på neuronet har ingen klinisk relevans. Men det har en betydning for forskere og andre, der teoretiserer og skaber ny viden. Hvis teorierne, der lægger grund til f.eks. udvikling af ny medicin ikke er nøjagtige vil det i værste fald betyde, at medicinen ikke har den fulde effekt eller måske får nogle utilsigtede effekter.

For at belyse hvordan disse unøjagtigheder opstår vil jeg kort forklare nogle af de problemer som videnskaben er stødt på.

1. Conduction Velocity (CV) er den hastighed hvormed aktionspotentialer sendes i neuronet. Principielt set er det neuronets tykkelse og eventuel myelin, der afgør hastigheden. A-beta fibre antages at være tykkere end A-delta fibre hvorfor de også i udgangspunktet har en højere CV. I praksis kan man formentligt afgøre CV på flere måder, men én måde er at se grafisk på hvordan aktionspotentialet udvikler sig. Se figur 1 “Conduction Velocity” (tegningen til venstre).

Udfordring: Den grafiske fremstilling af CV er ikke unik, men statistisk baseret. Dyrestudier viser, at ”peaks” for A-beta neuroner i 18-65% af tilfældene ligner dem man finder for sensoriske A-delta neuroner (såkaldte D-hår-fibre).

En anden måde at måle CV er ved at måle hvor hurtigt et aktionspotentiale kommer fra ét sted i en nerve til et andet (typisk målt i meter-per-sekund). Grænsen mellem A-delta (tynde) og A-beta (tykke) neuroner er sat til 30 m/s i flere studier studer (på katter og aber). Signaler over 30 m/s antages at være i A-beta neuroner.

Udfordring: Når man påfører dyr et mekanisk eller termisk stimulus af  nociceptivt/høj-tærskel karaktér reagerer 18-38% af neuronerne med en hastighed over 30 m/s – eller sagt på en anden måde; A-beta fibre kan være nociceptive hvis vi bruger tærskelværdi som definition.

Traditionel opdeling af nervefibre og transmissionshastigheder

2. Neuronernes tykkelse er en klassisk måde at definere deres type. Fibre under 6 micrometer i tykkelse betragtes som nociceptive.

Udfordring: Der er stort overlap mellem funktioner selvom der er en klar overvægt af tynde fibre i den nociceptive klasse. Men der er flere studier, der finder “tykke” fibre (f.eks. A-beta) som som reagerer på nociceptive stimuli.

3. Sammensætningen af receptorer og neurotransmittere antages at være forskellige fra nociceptorer til sensoriske neuroner. Alle sensoriske neuroner har receptorer og kan udskille neurotransmittere. Nociceptorer er kendetegnet ved bl.a. at indeholde Substance P og CGRP samt den spændingsafhængige Na-kanal NaV1.9 og trkA (receptor for NGF).

Udfordring: Nogle neuroner, der er klassificeret i A-beta klassen udviser samme profil som klassiske nociceptorer.

Eksempel på klassifikation af neuroner på basis af receptorer (trkA)

Samlet set tegner der sig derfor et billede af, at opdelingen af neuron-typer og deres funktion ikke kan sammenblandes. Klassifikationer som nociceptor vs. sensoriske neuroner, høj-tærskel vs. lav-tærskel neuron, tykke vs. tynde neuroner, peptidholdige vs. ikke-peptidholdige neuroner osv. er derfor mere præcise og korrekte. Det kan medføre fejlagtige antagelser at gruppere neuronerne ud fra én eller flere af disse grupper sådan som de fleste tekstbøger gør det fordi der er stort overlap (f.eks. er alle tykke fibre ikke sensoriske).

Simplificeringer kan gøre læringen lettere, men uden forståelsen for nøjagtighed risikerer vi, at forskning og teorier baseres på et forkert grundlag. Som alternativ til den kategoriske opdeling mellem neurontyper/-funktioner foreslår nogle forfattere, at vi betragter nerverne på et spektrum af anatomiske og fysiologiske funktioner (Djouhri & Lawson 2004).

Sagt på en anden måde, så kan en mere nuanceret og stadig simpel udgave af kategoriseringen være, at C-fibre og A-delta fibre overlapper relativt meget i både funktion og anatomi (undt. myelin), og at alle A-fibre (alfa, beta og delta) ligeledes overlapper.

Læs mere

Djouhri, L., & Lawson, S. N. (2004). Abeta-fiber nociceptive primary afferent neurons: a review of incidence and properties in relation to other afferent A-fiber neurons in mammals. Brain research Brain research reviews, 46(2), 131–145. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.07.015

Kursus om smertefysiologi - se her

Patients oplevelser – er det videnskab?

Som menneske kan vi opleve Verden og forklare vores oplevelser til andre. Men den naturvidenskabelige metode har indtil videre ikke haft held med at studere smerte som en oplevelse, og strander derfor ofte ved at associere nociception til smerte. Men en voksende gruppe af smerteforskere søger nye veje…

I maj 2012 bragte jeg et interview med Dr. Mick Thacker, der talte om hvordan patientens oplevelser (første-person oplevelser) er afgørende for at videreudvikle teorier om, hvad smerte er. Baggrunden for hans forslag er, at der er konsensus om, at smerte er en oplevelse – ikke et stimuli. Dermed kan nociception i sig selv ikke forklare, hvad smerte er.

På den anden side er netop viden om nociception det mest veldokumenterede, objektive mål for hvornår dyr udviser en afværgeadfærd (fortolket som udtryk for smerte). Så der er en masse brugbar viden at hente hvis vi kan finde et link mellem nociception og smerte.

For at nå dertil skal vi lære at måle/dokumentere, hvornår en patient oplever smerte, så vi kan sammenholde det med mængden af nociception og andre “input”, der formodes at påvirke smerteoplevelsen. I litteraturen beskrives dette som tredje-person beskrivelse af første-person domæner.

Én af de første, der tog fat på at anvende patienternes oplevelse, i relation til tredje-person-målinger af oplevelsen var Francisco Varela som kaldte det for neurofænomenologi. Ordet består af neuro (nervesystem) og fænomenologi (en filosofisk disciplin baseret på Merleau-Ponty´s teorier, der betragtes som en direkte kontrast til Descartes´ dualistiske teorier). Varela har bl.a. fokuseret på buddhismens lære ift. selvforståelse og selvindsigt som eksempel på, hvordan mennesker kan lære at forstå deres egne oplevelser (og formidle dem), og foreslår, at man kombinerer patientens ekspertise i at forklare egne oplevelser med naturvidenskabelige metoder (f.eks. fMRI og fysiologiske målinger) for at lede efter konsistens og associationer.

På mange måder er neurofænomenologi (og “first-person neuroscience” som andre kalder det) et link mellem patientens smerte og videnskabens ønske om at objektivisere. Og samtidig er den et opgør med nociception som eneste/primær generator af smerte.

I øjeblikket er såvel teorier som reelle metoder til at studere patienternes oplevelser meget begrænsede. Men mere end et hundrede års intens forskning i nociception har ikke formået at skabe sammenhæng mellem nociception/aktionspotentialer og smerte/oplevelser så måske er det på tide, at vi ryster posen og ser os om efter et nyt videnskabeligt paradigme?

Du kan læse mere om first-person neuroscience og fænomenologi her:

Varela, F. J. (1996). Neurophenomenology: a methodological remedy for the hard problem. Journal of Consciousness Studies.

Varela, F. J., & Shear, J. (1999). First-person methodologies: What, why, how. Journal of Consciousness Studies.

Leder, D. (1984). Medicine and Paradigms of Embodiment. Journal of Medicine and Philosophy, 9(1), 29–44. doi:10.1093/jmp/9.1.29

Leder, D. (2005). Moving Beyond “Mind” and “Body.” Philosophy, Psychiatry, & Psychology, 12(2), 109–113.

Thacker, M. A., & Moseley, G. L. (2012). First-person neuroscience and the understanding of pain. The Medical Journal of Australia, 196(6), 410–411. doi:10.5694/mja12.10468

Bøger om emnet

Varela, F. J., Thompson, E., & Rosch, E. (1992). The Embodied Mind. MIT Press.

Leder, D. (1990). The Absent Body. University Of Chicago Press.

Merleau-Ponty, M. (2002). Phenomenology of Perception. Routledge.

Den dyre smerte

I 2011 blev 1.996 personer “førtidspensioneret” fordi sundhedssystemet i Danmark ikke behandlede dem i tide… Det er konklusionen i en rapport lavet i Danmark for det amerikanske handelskammer. Rapporten spår, at de rette ændringer i sundhedsvæsenet kan spare 2,7 mia i 2020 – og på sigt kan få efterlønnen til at ligne en marginaldiskussion!

De knap 2.000 personer (om året), der er tale om er en gruppe af mennesker, der “kun” har én diagnose og hvor den eneste årsag til social pension er deres helbred. Et forsigtigt gæt fra min side vil være, at mindst 9:10 af dem fejlede “ondt” som deres primære problem (f.eks. diagnosticeret som fibromyalgi, irritabel tyktarm eller kronisk træthedssyndrom).

I følge en artikel i Børsen den 13. september 2012 (“Milliardgevinst ved sygeindsats”) kan der sættes tidligere ind før folk bliver fanget i en glidebane (citat fra Steen Werner Hansen, vicedirektør på Herlev Sygehus). Problemet kan derfor være, at man vælger den billigste behandling først, konkluderer Børsen.

I en let pessimistisk stund er jeg desværre tilbøjelig til at være uenig (for det ville være let at omprioritere penge). Jeg mener ikke, at der er tale om et økonomisk problem i denne sag. Faktisk er mit indtryk, at denne gruppe af mennesker får fuld effekt (omend ikke gavn) af det eksisterende sundhedsvæsen. Jeg tror derfor, at vi skal pege fingrene indad og overveje om vores forståelse for patienternes symptom/lidelse (smerte) er forældet.

Desværre er alt for mange mennesker stadig fanget en slags ny-dualisme hvor vi fastholder specificitetsteorien og betragter smerte som et fænomen, der findes både i fysisk og psykisk form (eller i ‘krop’ og ‘sjæl’ som René Descartes foreslog). Den ‘rigtige smerte’ – menes det tilsyneladende – er forårsaget af nociception og den ‘psykiske smerte’ er forårsaget af problemer ‘indeni’.

Men jeg er helt uenig. Nociception er IKKE det samme som (eller nødvendigt for) at føle smerte.

Jeg foreslår, at læger og andre sundhedsfaglige lytter til hvad f.eks. sociologer, antropologer, filosoffer, matematikere og ikke mindst patienterne kan lære os. Hvorfor er det, at vi accepterer, at vores teenagebørn har “hjertesorger”, at skilsmisser “gør ondt” og at isolation/frygt er toturlignende afstraffelse når vi ikke vil integrere lænderygsmerter, hovedpine og fibromyalgi i en tilsvarende bred kontekst?

Jeg frygter, at manglende forståelse og viden om smerte som fænomen forbliver uændret uanset hvormeget vi “rører i gryden” – hvis vi vil ændre noget (og spare menneskelig lidelse og samfundskroner) skal der nye ingredienser til!

Som konklusion vil jeg derfor råbe så højt som jeg kan, at manglende nociception IKKE er det samme som uforklarlige smerter! I stedet for at jagte “den nociceptive kilde til smerten” vil mange af disse patienter gavne af en bredere forståelse for deres smerte. Men det kræver, at vi – sundhedsvæsenet – ændrer vores vanetænkning.

I henhold til rapporten er det derfor ikke længere et spørgsmål om hvorvidt det kan lade sig gøre at ændre vores vaner – men et spørgsmål om hvor længe velfærdssamfundet kan overleve hvis vi ikke gør det…

Læs mere

Hvis du vil læse mere om hvad smerte i en kulturel sammenhæng kan jeg anbefale:

Morris, David B. “The Culture of Pain” (1993)

Wall, Patrick “The Science of Pain” (2000)

Williams/Bendelow “The Lived Body” (1998)

Du kan også få mere viden på kurserne Explain Pain, Smertefysiologi og Borgere med Smerte

Knoglekræft og smerter – en opdatering

Der bliver flere mennesker på Jorden, og vi lever længere. Bagsiden af medaljen er, at flere også kommer til at leve mange år med kræft og deraf følgende smerter.

På den netop overståede Verdenskongres i Milano var én af hovedtalerne professor Patrick Mantyh, som jeg personligt havde set meget frem til at høre. Han er den førende ekspert i knoglekræft og smerter – et problem, der rammer tusindevis af danskere hvert år.

Knoglekræft er en hyppig komplikation til visse cancer-typer som f.eks. prostata cancer, mama cancer og multible myeloma. I en sund, normal knogle samarbejder osteoclaster og osteoblaster for at vedligeholde knoglen så den er stærk og funktionel. Denne balance ødelægges når der opstår knoglekræft. Nogle metastaser er primært osteoclastiske (nedbryder knoglen og efterlader den porøs og skrøbelig) mens andre primært er osteoblastiske (bygger mere knogle væv – dog af ringe kvalitet således, at knoglen bliver skrøbelig selvom den er tykkere).

Normalt er WHO´s anagetiske stige “golden standard” for smertebehandling af alle typer kræft. Men de seneste år er viden om mekanismer bag knoglekræft vokset enormt, og i dag er der teorier om hvorledes osteoclaster og osteoblaster bidrager til nociception, sensibilisering og neuropati i den metastatiske knogle.

I korte træk er følgende nociceptive mekanismer medvirkende til de voldsomme smerter i forbindelse med knoglekræft (se også figur 1):

• Meget lav pH pga. forøget osteoclast-aktivitet (H+ transduceres til neuronet via ASICs og TRP kanaler)
• Frigivelse af algogener fra tumor-celler (f.eks. cytokiner), der formentligt medfører inflammation og opregulering af både neurale receptorer og gliaceller
• Perifær og central sensibilisering som følge af inflammation og langvarig nociception
• Yderligere frigivelse af algogener i forbindelse med evt. frakturer

De seneste år er der desuden en række fund, der tyder på, at knoglernes innervation undergår forandringer i takt med at cancer cellerne breder sig. Helt konkret tilskrives NGF (nervens væksthormon) en hovedrolle i disse forandringer, som leder til udviklingen af neuropati.

FIGUR 1:

REF: 

Jimenez-Andrade, J. M., Mantyh, W. G., Bloom, A. P., Ferng, A. S., Geffre, C. P., & Mantyh, P. W. (2010). Bone cancer pain. Annals of the New York Academy of Sciences, 1198, 173–181. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05429.x

Konsekvenser

Viden om, at mekanismerne bag knoglekræft-smerter ændres i takt med udviklingen af sygdommen betyder, at den smertelindrende behandling også bør ændres løbende for at “ramme” de mest aktive mekanismer. Det er et mindre – men velkomment – paradigmeskifte i forhold WHO´s uspecifikke smertestige.

Grundlæggende forståelse for hvordan nociception og knogleceller hænger arbejder i forbindelse med knoglekræft har desuden medført ændret brug af allerede godkendt medicin (til andre lidelser) og udviklingen af ny medicin, der kan hæmme knoglecellernes aktivitet.

Så selvom vi stadig ikke tør håbe på en helbredende behandling af kræft har ovenstående allerede haft stor betydning for mange patienter.

_______________________________

Vil du vide mere?

Gratis artikler om mekanismerne bag Bone Cancer Pain:

Jimenez Andrade, J. M., & Mantyh, P. (2010). Cancer Pain: From the Development of Mouse Models to Human Clinical Trials

Samt tre forskellige kliniske publikationer fra IASP : Pain - Clinical Update (juni 2009, februar 2010 og marts 2012)

Kursus i smertemekanismer og -fysiologi:

Der afholdes kursus den 26-27. september 2012 i Tårnby i smertefysiologi. Du kan læse mere her eller skrive til lene@fysiomail.dk

Explain Pain – nu på hollandsk

To fysioterapeuter fra Holland har oversat bogen Explain Pain – det hele startede ved et tilfælde!

Bart Van Buchem og Mark Langerhorst skrev om rygsmerter i deres speciale, og brugte bogen Explain Pain som reference. I den forbindelse havde de oversat store dele af bogen til egen brug. Men der skulle gå to år før NOI var klar til at godtage oversættelsen til publikation.

Motivationen til at oversætte bogen i fuld længde kom fra patienter, der ikke havde mod på at læse bogen fordi den var på engelsk.

De unge forfatter-spirer fik uventet hjælp med på vejen. Både fra en patient, der havde kendskab til oversættelser, og fra professor Frank Huygen i hans tiltrædelsestale på Erasmus Uni. Som en ekstra bonus viste det sig, at et hollandsk medicinalfirma besluttede sig for at give bogen til alle deres kunder, og dermed købte de hele første oplæg allerede inden bogen var trykt.

Bogen er blevet pensum på fem universiteter i Holland.

Placebo – videnskabelig bias eller behandling?

På fjerde-dagen i Milano er tempoet stadig højt! Såvel plenum-foredrag som emnespecifikke workshops giver generel inspiration, og over 1.000 forskere, der fortæller om deres studier ud fra “posters” giver de spørgelystne deltagere god lejlighed til at se hvor forskningen er på vej hen.

I formiddags var jeg til en workshop omkring placebo. Siden 1978 har vi vidst, at placebo effekten kan formindskes hvis man giver forsøgspersoner et stof, der modvirker opioid (morfin). Derfor forskes der nogle steder intenst i hvordan kroppen kan dæmpe nociception. Denne viden er jo både spændende for klinikere, forskere og industri. Status lige nu er, at der er god evidens for, at kroppen udskiller stoffer i opioid-familien. Desuden er der spekulationer om hvorvidt dopamin (via D2 og D3 receptorerne i hjernen) kan spille en rolle, og nyeligt har prof. Benedetti´s gruppe fremlagt evidens for, at endocannabinoider (“kroppens hash”) bidrager til effekten via CB1-receptoren.

Efter gennemgangen af kendte og mulige mekanismer og deres formodede effekter i hjernen, fortalte Dr. Klinger fra Tyskland om hendes forskning i hvordan klinikere kan sikre, at patienterne får fuld udnyttelse af placeboeffekten. Og ikke bare det – hendes forskning giver også vejledning i hvordan man undgår placebo-effektens mørke søster; nocebo-effekten.

Hendes teori er, at klinikere kan anvende to teoretiske metoder til at løfte patienternes effekt af enhver behandling. Den ene model er kognitiv og fokuserer på, at øge patienternes forventninger til behandlingseffekten via information om hvad pillen er/består af, hvordan den forventes at virke, hvorfor den forventes at virke og hvornår patienten kan forvente effekten.
Et klinisk eksempel kan være træning; her bør klinikeren instruere patienten i hvilke specifikke øvelser som denne patient vil have gavn af, hvorfor netop disse øvelser er valgt til denne patient, hvordan øvelserne forventes at virke, hvor mange øvelser de skal lave, hvor ofte de skal laves og især hvor lang tid, der forventes at gå før patienten vil mærke effekten.
Denne metode er velkendt fra f.eks. tryllekunst, hypnose og ledertræning hvor det ofte kaldes for suggestion. Men pointen her er, at vi kan anvende metoden til at give patienten større effekt af behandlingen.

Den anden del af effekten skyldes, i følge Dr Klinger, classisk konditionering/læring. Og for at anvende denne bør klinikere blive gode til at associere stimuli (syn, duft, smag, berøring) med den positive effekt af pillen, øvelsen etc. Dvs. hvis patienten er vant til at få sin pille (eller øvelser) under bestemte ydre rammer – så vil kroppen automatisk reagerer på samme måde som når den laver øvelser/tager piller hver gang den befinder sig i et tilsvarende miljø. Tænke på historien om Pavlov´s hunde…

Konklusionen er derfor, at klinikere skal lære at forstå, at hvis vi ikke anvender psykologiske metoder og god kommunikation, så skal får patienten hverken den fulde evidensbaserede behandling eller den fulde, potentielle effekt.

god arbejdslyst!

Nu véd vi hvad kroniske smerter er …komplekse!

Én af de emnespecifikke workshops i dag var om psykologiske faktorers indflydelse på udviklingen af kroniske smerter. Oplægsholderne (Chris Main, Johan Vlaeyen, John McBeth og Julie Fritz) redegjorde for deres holdninger til hvilke risikofaktorer og strategier for behandling de ser til kroniske smerter – men ingen summerede den halvanden-time lange workshop bedre op en professor Jeff Mogil, der stillede dette simple spørgsmål:
“I har redegjort for, at der findes en lang række risikofaktorer. I gør det klart at risikofaktorer associerede, ikke kausale, ift. kronificering. Og I har fortalt, at ingen behandling er langvarigt virkende. Skal vi lære at acceptere, at kroniske smerter er en del af livet og følger reglen om regression to the mean??”
Med andre ord – er kroniske smerter så kompleks en tilstand, at vi skal fokusere alene på at skabe bedst mulige funktionelle resultater for patienten fremfor at bruge tid og oceaner af penge på at behandle?

Der er ikke noget let svar, men spørgsmålet er meget reelt. For hvilken behandling har vi reelt, der har effekt efter to år? For en kliniker bliver spørgsmålet hvornår skal vi acceptere, at smerten er kroniske i den forstand, at behandling (statisisk set) kun vil have midlertidig effekt?

Der findes ingen svar her på kongressen – men jeg vil rigtig gerne høre fra dig hvis du har en klinisk tommelfingerregel som du bruger når du vurderer om nogen er “kroniske”.

Slutteligt et stemningsbillede fra jeres udsendte på feltarbejde i Milano